Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
sön 25 februari 2018, vecka 8
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Respiratorisk insufficiens

Uppdaterad: 2018-01-13
Docent Bengt Midgren, Avdelning för lungmedicin/Skånes Universitetssjukhus Lund

Granskad av: Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Den här behandlingsöversikten har ingen patientbroschyr som anknyter till ämnet.
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet
  • Utskriftsvänlig version av faktabladet


BAKGRUND
 

  • Hypoxisk respiratorisk insufficiens definieras som ett lågt (< 8,0 kPa) arteriellt PO2. Arteriell blodgasanalys (artärpunktion) krävs för diagnosen men i praktiken ger pulsoximetri tillräckligt bra vägledning.

  • Hyperkapnisk respiratorisk insufficiens definieras som ett högt (>6,0 kPa) arteriellt PCO2. Arteriell blodgasanalys krävs för diagnosen. Här finns inga användbara noninvasiva alternativ.

  • Respiratorisk acidos föreligger om en patient med hyperkapnisk respiratorisk insufficiens har ett lågt (< 7,35) arteriellt pH. Detta är allvarligt och potentiellt livshotande.

  • Sviktande lungfunktion vid exempelvis pneumoni, fibros, lungemboli eller KOL är den vanligaste mekanismen bakom hypoxisk respiratorisk insufficiens.

  • Otillräcklig ventilationsförmåga vid exempelvis KOL-exacerbation eller obesitas-hypoventilation är den vanligaste mekanismen bakom hyperkapnisk respiratorisk insufficiens.


SYMTOM
 

Patientens subjektiva andningspåverkan ger ingen vägledning till arten eller graden av respiratorisk insufficiens. En patient kan således ha svår dyspné utan att vara respiratoriskt insufficient och vice versa.


 

KLINISKA FYND
 

  • Patienten uppvisar ofta kliniska tecken förenliga med hjärtsvikt: cyanos, rassel på lungorna, halsvenstas och perifera ödem.

  • Om patienten fått överdos syrgas kan hen vara svårväckt på grund av koldioxidnarkos.

  • Hög puls och hög andningsfrekvens är markörer för högt andningsarbete oftast p g a svår obstruktivitet och skall föranleda speciell vaksamhet.

  • Om patienten växlar mellan bröst- och bukandning (alternans) eller om andningsrörelserna i bröst och buk går åt olika håll (paradoxalandning) är det allvarliga tecken på utmattning. Paradoxalandning kan också bero på högt andningshinder.


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Det kan vara omöjligt, även för en erfaren akutläkare, att direkt på akutrummet avgöra om patienten har grav hjärtsvikt eller svår respiratorisk insufficiens.

  • Aspiration eller "sekretstagnation" p g a neurologisk eller cerebral sjukdom kan ge likartad klinisk bild.

  • Lungembolism kan ge svår respiratorisk påverkan med onormala blodgaser som enda patologiskt (men inte obligat) fynd. Fysikalisk undersökning, lungröntgen och EKG kan vara helt normala. Dessa patienter har i princip aldrig högt PCO2.

    Speciellt lömskt blir det dock när en patient med svår KOL drabbas av lungembolism. Redan en ganska liten lungemboli kan leda till kraftig försämring av patientens respiratoriska insufficiens, inklusive stegrat PCO2.

  • Redan en liten pneumothorax kan också ”tippa” en patient med svår KOL.

  • Fetma med hypoventilation (OHS, obesitas-hypoventilationssyndrom) förväxlas ofta med KOL (Marik et al 2012). Se även artikeln av Collins et al. Högt PCO2 förekommer inte bara vid KOL!


UTREDNING/PROVTAGNING
 

  • Blodgasanalys skall göras så tidigt som möjligt. Pulsoximetri kan aldrig ersätta en blodgasanalys i dessa fall, eftersom man inte får en analys av PCO2 och pH.

    - Kännedom om patientens PCO2 och pH är helt avgörande för den fortsatta handläggningen!

    - Ett förhöjt PCO2 talar för (men bevisar ej) att grundsjukdomen är KOL eller obesitas hypoventilation. De flesta patienter med hjärtsvikt har normalt eller lågt PCO2.

    - Förhöjt basöverskott (BE) tyder på långvarig (kompenserad) PCO2-stegring, vilket betyder att koldioxidstyrningen satts ur spel och att patientens andning huvudsakligen stimuleras av hypoxi (”hypoxic drive”).

  • Röntgenundersökning tillför sällan information för den akuta handläggningen. I riktigt svåra fall behövs dock lungröntgen för att utesluta pneumothorax, en diagnos som kan vara mycket svår att ställa kliniskt på dessa patienter.


BEHANDLING
 

  • Patienter med hypoxisk respiratorisk insufficiens behandlas med syrgas i anpassad dos!

    - Patienter med normalt PCO2 och normalt BE ”tål” och behöver ofta höga syrgasflöden, från 2 liter/minut och uppåt på näsgrimma eller 5 liter/minut eller mer på mask. Dessa patienter kan sedan monitoreras med enbart oximeter. Detta gäller framför allt vid astma, pneumoni och lungfibros.

  • Patienter med hyperkapnisk respiratorisk insufficiens riskerar att få sin ”hypoxic drive” utslagen vid syrgasflöden som höjer PO2 över 7,5-8 kPa (88-90 % saturation). En välavvägd dosering i intervallet 0,5-2,0 liter på näsgrimma räcker oftast för att ge adekvat syresättning (SaO2, 88%). Dessa patienter får inte monitoreras med enbart oximeter, i varje fall inte i det initiala (labila) skedet.

  • Patienter med respiratorisk acidos kan behöva assisterad ventilation av något slag för att klara upp det första kritiska skedet. Detta görs oftast med BilevelPAP eller annan utrustning för noninvasiv ventilation (NIV).

Det viktigaste skälet till att ge assisterad ventilation är att avlasta det ökade andningsarbetet. Den omedelbara (minuter) effekten är att patienten blir lugnare och att puls och andningsfrekvens sjunker. Så småningom (timmar) sjunker PCO2 så att pH normaliseras.

 

Vanliga och viktiga problem
 

  • Vanligt är att patienten fått hög syrgastillförsel i ambulansen och på akutrummet innan läkaren hunnit få grepp över situationen och tagit en blodgas. Patienten kan vara på god väg in i en "kolsyrenarkos". Situationen kan i regel hanteras även utan NIV om man sakta sänker syrgasflödet samtidigt som man med till buds stående medel försöker hålla patienten vaken, uppmuntra henne att djupandas etc. En aktiv sjukgymnast kan göra underverk i dessa fall.

  • Ett allvarligare problem är patienten som blir allt tröttare, och där PCO2 stiger trots att man inte överdoserat syrgas. Här är avvägningen känslig mellan att låta patienten vila (sova) med risk för ytterligare stigande PCO2 och att aktivera patienten för att förbättra ventilationen. Även här är en aktiv sjukgymnast viktig.

    Indikationen för NIV är framför allt att patienten är på väg att tröttas ut. Okompenserad respiratorisk acidos med pH under 7,35 indikerar en risksituation och pH under 7,25 indikerar att det är mycket allvarligt. I pH-intervallet 7,25 – 7,35 rekommenderas non-invasiv andningsassistans med BilevelPAP. Vid pH under 7,25 – överväg övertagning till IVA.

  • Dominerande hypoventilation vid obesitas-hypoventilation (OHS) kännetecknas av högt PCO2 och högt BE, men förhållandevis välbevarat PO2.

    Det kan vara svårt att avgöra om den andfådde gravt överviktige ödematöse patienten på akutrummet har KOL-exacerbation eller hjärtsvikt eller "bara" är akut försämrad pga kronisk OHS. Akut start av NIV är förstahandsåtgärden vid OHS med acidos och är av värde även vid akutisering av KOL. Differentialdiagnostiken kan man därför ägna sig åt i ett senare skede.

  • Alla patienter med KOL-exacerbation ”passar inte” för NIV. Om patienten inte trivs med behandlingen ska man dock i första hand granska sina egna åtgärder. Är inställningarna optimala? Många lokala PM rekommenderar mycket modesta starttryck men oftast måste man sedan snabbt titrera upp framför allt det inspiratoriska trycket för att man ska uppnå så stora tidalvolymer att patienten blir lugn. BilevelPAPen ska upplevas som ett stöd och inte som en pålaga. Man måste lita på det man ser och avstå från schabloninställningar baserade på viktbaserade tabeller. Om man har lyckats i sina inställningar behöver man sällan addera extra oxygen till en patient med obesitas hypoventilation, däremot kan det vara nödvändigt vid KOL.

  • Om NIV inte räcker till måste man ta ställning till intubering och respiratorbehandling på IVA. En (relativ) kontraindikation mot sådan behandling är om man bedömer att patientens chanser att klara sig ur respiratorbehandlingen är små. Detta kräver god kännedom om patientens tidigare sjukhistoria och lungfunktion. Ett beslut att inte respiratorbehandla skall tas av erfaren specialist. Noninvasiv behandling kan vara ett sätt att vinna tid inför beslut om intubation.

  • Om man påbörjat en invasiv respiratorbehandling och efterhand som dagarna går inser att patienten inte kommer att reda upp situationen är det både medicinskt möjligt och etiskt acceptabelt med en snabb avveckling av behandlingen under ordnade former. Det är därför försvarbart att ge patienten en chans till invasiv behandling (intubering) om det inte finns ett tidigare dokumenterat beslut om att avstå från respiratorbehandling.

Mindre vanliga problem
 

  • Hypoventilation vid neurologisk sjukdom kännetecknas av högt PCO2 och högt BE, men oftast normalt PO2.

    Syrgas är varken indicerat eller lämpligt (annat än som terminal palliation). Noninvasiv ventilering med BilevelPAP är ofta värd att pröva men kan vara tekniskt svår eller rent av ogenomförbar på ett meningsfyllt sätt hos patienter med bulbär paralys (påverkan av muskulaturen i läppar, kinder och svalg) vid exempelvis ALS eller MS.


Uppföljning/fortsatt omhändertagande
 

  • Blodgaser följs (flera gånger om dygnet) så länge situationen är instabil. Syrgasen justeras ner efter hand, målet är PO2 över 7,3 utan syrgas. Syrgas i hemmet kan annars övervägas.

  • Om patienten vill ha nebulisator för inhalation av bronkvidgare hemma måste man göra en individuell bedömning. En patient som inte klarar dosinhalator har också ofta svårt att hantera en nebulisator och kan behöva hjälp med handhavande, rengöring etc.

  • Patienter med hypoventilation p g a neurologisk sjukdom eller OHS kan vara tacksamma kandidater för fortsatt noninvasiv ventilering i hemmet.

  • Se över nutritionsläget! Lågt kreatinin (=låg muskelmassa) är en varningsklocka. Malnutrition bidrar ofta till muskulär uttröttning. KOL-skola eller liknande rekommenderas.

  • Vid återbesöken skall man göra blodgaskontroll. Förse patienterna med recept på antibiotika och steroider och tydliga instruktioner att de inte skall vänta för länge med att söka akut!

ICD-10

Kronisk respiratorisk insufficiens J96.1
Extrem fetma med alveolär hypoventilation E66.2

 

Referenser
 

Davidson AC, et al. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax. 2016 Apr;71 Suppl 2:ii1-35. Länk

O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG; British Thoracic Society. Emergency oxygen use in adult patients: concise guidance. Clin Med (Lond). 2011 Aug;11(4):372-5. Länk

Marik P.E. and Desai H. Characteristics of patients with the “malignant obesity hypoventilation syndrome” admitted to an ICU. J Intensive Care Med 2012:28;124-130. Länk

Collins et al. The association of weight with the detection of airflow obstruction and inhaled treatment among patients with a clinical diagnosis of COPD. Chest 2014:146;1513-20. Länk

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:869