Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
fre 21 juni 2019, vecka 25
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Korttarmsyndrom och tarmsvikt

Uppdaterad: 2019-01-22
Universitetssjukhusöverläkare Lars Ellegård, Klinisk Nutrition/Sahlgrenska universitetssjukhuset

Granskad av: Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Den här behandlingsöversikten har ingen patientbroschyr som anknyter till ämnet.
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet
  • Utskriftsvänlig version av faktabladet



BAKGRUND
 

I denna behandlingsplan behandlas i första hand kronisk (livslång) tarmsvikt.

Många patienter kan ha långvarig, men övergående, tarmsvikt efter t ex postoperativa komplikationer eller fistlar. Alla bukopererade patienter genomgår en kort period av tarmsvikt i det postoperativa förloppet.

Tarmsvikt innebär att upptaget av näring, salt och vatten reducerats så att nutritions- och vätskebehandling behövs för att upprätthålla hälsan. Utan adekvat behandling kan tarmsvikt leda till undernäring, dehydrering samt vitamin- och mineralbrister. Tarmsvikt kan definieras utifrån behov av parenteral substitution av energigivande näringsämnen, och/eller elektrolyter för att upprätthålla vitala funktioner.

Med denna definition finns det troligen cirka 300 patienter i Sverige med behov av parenteral tillförsel, och minst dubbelt så många som inte är beroende av parenteral tillförsel.

Korttarmsyndrom (eng. short bowel syndrome, SBS) innebär tarmsvikt efter stora resektioner av tunntarm och kolon. Korttarmsyndrom i Sverige är till 50 % orsakat av inflammatorisk tarmsjukdom. Andra orsaker kan vara till följd av ileus, tumörer eller efter tarmischemi. Tarmsvikt kan också bero på slemhinnesskada, som strålenterit efter onkologisk behandling, vid immunoglobulinbrister som vanlig variabel immunbristsjukdom (CVID) samt vid motilitetsrubbningar i tarmen, t ex intestinal pseudoobstruktion.


 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

  • Trötthet, frusenhet
  • Undernäring, viktnedgång
  • Dehydrering, med törst och muntorrhet
  • Symtom och kliniska fynd på vitamin- och mineralbrist
  • Diarré
  • Förstoppning


UTREDNING
 

Anamnes
 

  • Kostvanor, viktutveckling
  • Kramper
  • Urinmängd, urinens färg
  • Kartläggning av eventuellt genomgångna tarmoperationer/kvarvarande tarm
  • Diarréfrekvens respektive tömningsmängd från stomi
  • Avföringens/stomiinnehållets konsistens och färg

Status
 

  • Allmäntillstånd: Längd, vikt, BMI, hull, muskulatur, ödem, hudturgor, blekhet (anemi?)
  • Cirkulation: Puls (hypovolemi?), blodtryck (hypovolemi/hypertoni?)
  • Buk: Operationsärr, resistenser, leverförstoring, stomi, fistelöppningar

Lab
 

  • Blod: B-Hb, MCV (vanligt med makrocytos även utan B12/folatbrist)
  • Serum: CRP för korrekt värdering av övriga prover vid eventuell inflammation
  • Elstatus: S-Na, K, Ca, Mg, PO4, Kreatinin, Ferritin, Standardbikarbonat, alternativt baseexcess (BE), eller blodgas
  • Vid misstanke Mg-brist: tU-Ca, Mg
  • Leverstatus: (ASAT; ALAT, Bilirubin, ALP), albumin
  • Protrombinkomplex /INR (Vit K-brist/leverdysfunktion?)

  • Vitamin B12 (om ej parenteral substitution) + Folat
  • Vitamin D (S-25-OH-vitamin D)
  • Om klar misstanke fettmalabsortion/nattblindhet: Vitamin A (S-retinol) + Vitamin E (S-tokoferol)

  • Urin: U-Na/K i 5 ml rör för Na/K kvot, inneliggande gärna tU-Na, K (natriumbrist? sekundär hyperaldosteronism?)

  • Feces/stomi: Dygnsvolym (tF/stomi-volym) - bör jämföras med urinvolym. F-calprotektin vid misstanke på IBD-skov. F-elastas vid misstanke på exokrin pankreasinsufficiens

Övrigt

Bentäthetsmätning med DXA för diagnostik av eventuell osteopeni/osteoporos.

Vid stomi med höga flöden/kronisk diarré: GFR med clearance-metod för adekvat bestämning av njurfunktion.


 

BEHANDLING
 

Behandlingsmål vid tarmsvikt är att undvika intorkning, elektrolytrubbningar och specifika bristtillstånd samt att behålla viktstabilitet med energi- och proteinbalans. För att uppnå detta krävs i cirka 1/3 av fallen kärlaccess helst via tunnelerad CVK för parenteral tillförsel av vätska och/eller parenteral nutrition (PN).

Tarmsvikt behandlas medicinskt med:
 

  • Vätsketillförsel (intravenös och peroral)
  • Nutrition (intravenös, enteral och peroral)
  • Elektrolyt-, vitamin- och mineraltillskott
  • Motorik- och sekretionsdämpande läkemedel

Vätska och elektrolyter

Vid jejunostomi kan stora mängder vätska och natrium förloras och leda till dehydrering med Na-brist. Normalt S-Na kan ses även vid Na-brist. Notera vikt, törst, urinmängder och stomiförluster!

Sträva efter en regim med i första hand perorala vätskeersättningsmedel, i andra hand intravenös vätske-/elektrolyttillförsel, som ger bra urinproduktion (> 0,75 l/dygn), normala serumelektrolyter och > 20 mmol Na/l i urin.

Räkna med förluster på ca 100 mmol Na/l och ca 15 mmol K/l från stomin. Lågt S-K kan bero på ökad aldosteronproduktion p g a Na-brist med ökad renal utsöndring av kalium. Substituera snabbt med 0,9 % NaCl, Ringer-acetat eller glukos med extra elektrolyttillsatser.

Följ S-Na, K, Mg, kreatinin samt U-Na, K med täta intervaller till stabila förhållanden, därefter med 2-3 månaders intervall. Tänk på att upprepade episoder med hypovolemi på sikt kan ge prerenal njursvikt som kan kräva dialys. Bedöm elektrolyt- och vätskebehovet på lång sikt och dimensionera den intravenösa tillförseln som en del i den parenterala nutritionen.

Minimera det intravenösa behovet genom dryckesregim med flitig användning av perorala rehydreringsmedel (Oralyt APL innehåller 90 mmol Na/l och Resorb 60 mmol Na/l). Vid mycket höga stomiflöden (> 1,5-2 l/dygn) bör substitutionen av vätska och magnesium vara parenteral, då peroral substitution riskerar att öka flödet.

 

Nutrition

Normalkost kan ges, med individuell variation.

Fettreducerad kost minskar diarré, njurstensbenägenhet, och förlust av divalenta metalljoner vid bevarad kolon. Vid tunntarmsstomi har fettreducerad kost sällan effekt.

Parenteral nutrition (PN) kan behövas för att få tillräckligt med energi, där de flesta har HPN, parenteral nutrition i hemmet. PN dagligen behövs endast i undantagsfall. Parenteral tillförsel av klara vätskor som NaCl, Ringer, och liknande ges om möjligt varje dag, men detta får ofta justeras efter patientens önskemål mot större doser men färre tillfällen per vecka.

 

Mineraler

Via sekretion av tarmsaft finns stor risk för magnesiumbrist, och i viss mån även för brist på kalcium, zink och selen. Observera att lätt sänkta värden av samtliga ses vid inflammation p g a hypoalbuminemi.

S-Mg är tyvärr dålig markör för brist medan tU-Mg är betydligt bättre. Adekvat hydrering och Na-balans minimerar förlusterna i urin. Oftast fungerar peroral substitution av Mg och Ca, men parenteral substitution med magnesium (t ex Addex-Magnesium 10 mmol 3-5 ggr/v) kan behövas vid jejunostomi.

Kalcium + D-vitamin-preparat (500 mg/800IE) ges till alla med IBD. Vid nedsatt bentäthet krävs dubbeldos samt eventuellt bisfosfonater. Kalciumrika mjölkprodukter och mjölk kan drickas om det inte ökar stomiflöden eller ger diarré.

Zink kontrolleras främst vid stomi med höga flöden och tillskott i form av t ex Solvezink ges vid låga värden, om det inte är lågt p g a inflammation eller hypoalbuminemi.

Järnbrist, också utan anemi, är vanligt och behandlas om möjligt med peroralt järn, men ofta kan parenteralt järn behövas p g a biverkningar, oftast i form av ökade flöden/diarré.

 

Vitaminer

Multivitamin-mineralpreparat ges peroralt som rutin. Parenterala vitaminpreparat som Soluvit, Vitalipid och Cernevit är anpassade till underhållsbehandling med dagliga rekommenderade doser, inte för att återställa brister. De kan vara otillräckliga för de som inte får parenteral nutrition dagligen, men kan v b ges i dubbel dos.

D-vitaminbrist är vanligt och bör substitueras till > 50 nmol/l. Observera att innehållet av vitamin D i både Vitalipid och Cernevit endast är 5 ug/dos, alltså lägre än rekommenderat dagligt intag. Högdoserat peroralt vitamin D, t ex Detremin i individuell dos (ofta 2-50 droppar eller 40-1000/dygn) kan dostitreras, d v s dubblera varannan till var tredje månad till acceptabel nivå. Parenteralt D-vitamin finns som licenspreparat (Vicotrat 1 ml i.m. 4-6 ggr/år).

Vitamin B12 ges som intramuskulär injektion (t ex hydroxocobalamin (Behepan) varannan månad om distala ileum saknas, annars kan B12 ges peroralt 1 mg/d.

Låga serumhalter av vitamin A och E är mindre vanligt, men ses hos cirka 10 respektive 30 %. A-vitamin i form av retinol (licenspreparaten Vitamina A Forte, Biofarm kapslar 50 000 IE) 1-(2)/dygn och E-vitaminpreparat kan behövas vid samtidig behandling med resiner. E-vitaminhalten bör relateras till kolesterolhalten, som ofta är mycket låg hos patienter med tarmsvikt.

Spontant förhöjt PK (INR) kan vara indikator på bristande absorption av vitamin K och övriga fettlösliga vitaminer. Kan testas genom att exempelvis juvantibus ge Konakion-lösning (10 mg/ml) 1 ml peroralt 5 dagar. Om detta normaliserar INR bekräftas misstanken på K-vitaminbrist, som enklast substitueras med peroralt licenspreparat (Tablett Menadion 10 mg, 1 x 1-2).

Brist på övriga vattenlösliga vitaminer, såsom folat och tiamin kan förekomma, vilket kan kontrolleras biokemiskt och substitueras med högdospreparat (t ex Folacin och Oralvite).

 

Farmaka

Loperamid ges rutinmässigt som motorikhämmande medel, i upptitrerande doser från 1-5 mg x 3 före måltid. Effekten ofta måttlig vid hög stomi. PPI-preparat kan förbättra digestionen och minska stomiflöde något. Tillförsel av pankreasenzymer kan prövas.

Kodeinfosfat eller tinctura opii bör inte användas annat än som sista utväg p g a risk för att utveckla beroende eller NBS, narkotiskt tarmsyndrom. Om nödvändigt, prövas kodeinfosfat 5 mg/ml 10-20 ml x 4 eller Tinct opii 100 mg/ml 20-40 dr x 4. Att öka dosen av kodein eller tinc opii ger ofta buksmärtor och illamående.

Octreotid (somatostatinanalog) ger sällan positiva resultat och ofta biverkan i form av illamående. Kan prövas på vissa patienter med mycket stora stomiflöden där de positiva effekterna kan överväga.

Klonidin (Catapresan) har prövats med viss men variabel effekt. Inget av dessa medel är rutinpreparat.

Teduglutide (Revestive) är en GLP-2-analog som ges i injektion, kan övervägas vid mycket grav parenteralberoende tarmsvikt, men är inte godkänd av TLV, tandvårds- och läkemedelsförmånsverket (2018).

 

Minimering av komplikationer

Infektion via venport är en allvarlig biverkning. Skötseln av subkutan venport måste vara rigorös. Kateterinfektioner är svåra att helt undvika men riskminimering är central. Vid tarmsvikt som kräver långvarig parenteral substitution ska CVK vara tunnelerad. Kort CVK via armbågsvener ger större risk för kateterburen bakteriemi och bör undvikas.


 

UPPFÖLJNING
 

Personer med kronisk tarmsvikt bör remitteras till enhet med bred kompetens att behandla detta tillstånd, vilket innebär åtminstone gastroenterologi/kirurgi, parenteral och enteral nutrition, kostbehandling och stomivård. Patienter med tarmsvikt behöver även en bra primärvårdskontakt för att ta hand om eventuella övriga icke-tarmrelaterade besvär, och för återkommande injektioner av t ex B12.


 

PROGNOS
 

Tarmsvikt med kort tarm p g a inflammatorisk tarmsjukdom, slemhinneskador och motilitetsstörningar är oftast kronisk.
Tarmsvikt efter postoperativa komplikationer eller fistlar kan oftast lindras.

Vid PN-beroende tarmsvikt är största risken CVK-relaterade infektioner och tromboembolism.

Vid högflödesstomi ökar risken för dehydrering och därmed risken att utveckla prerenal njursvikt

Merparten av patienter med tarmsvikt avlider med sin sjukdom, inte av den. Patienter beroende av parenteral tillförsel kan i vissa fall lära sig sköta dropp och tillsatser själva. Andra patienter med HPN kan skötas av hemsjukvård eller ASIH (Avancerad sjukvård i hemmet).


 

ICD-10

Postoperativ malabsorption som ej klassificeras annorstädes K91.2
Strålenterit K52.0
Intestinal pseudoobstruktion K59.2
Vanlig variabel immunbristsjukdom CVID D80.1

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
D80 Immunbrist med huvudsakligen antikroppsdefekter
K52 Annan icke infektiös inflammation i magsäcken och tarmen
K59 Andra funktionsrubbningar i tarmen
K91 Sjukdomar i matsmältningsorganen efter kirurgiska och medicinska ingrepp som ej klassificeras annorstädes

 

Referenser

Pironi L, et al: Clinical classification of adult patients with chronic intestinal failure due to benign disease: An international multicenter cross-sectional survey.
Clin Nutr. 2018;37:728-738. Länk

SNIF SFG vårdprogram tarmsvikt 2016. Länk

Pironi L et al. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clinical Nutrition 2016;35:247-307. Länk

Ellegård L. Klinisk Nutrition. Studentlitteratur, Lund 2015.
ISBN 978-91-44-09242-3.

Ellegård L. Nutrition vid tarmsvikt efter tarmischemi.
Läkartidningen 2012:109;2294-2295. Länk

Nightingale, J. Woodward, JM. Guidelines for management of patients with a short bowel. GUT 2006;55:1-12. Länk

Nightingale, J(Ed.). Intestinal failure. Greenwich Medical Media Ltd 2001. ISBN 1 900 151 936.

 

Gå till början av sidan.

Copyright © 2019, Internetmedicin AB
ID:8036