Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
fre 17 augusti 2018, vecka 33
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Njursjukdom, kronisk - utredning i primärvård

Uppdaterad: 2018-07-02
Specialistläkare allmänmedicin Anna Hallert, Aleris VC Stureplan/Stockholm

Granskad av: Docent, allmänläkare Malin André, Institutionen för folkhälso- och vårdvetenskap, Allmänmedicin och Preventivmedicin/Uppsala Universitet
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Klicka här för att visa en patientbroschyr som hör till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet
  • Utskriftsvänlig version av faktabladet
Ladda ned PDF
Njursvikt - den tysta sjukdomen

En av tio drabbas av njurpåverkan. Om njursvikt upptäcks i tid kan tillståndet vara behandlingsbart. Broschy...

Ladda ned PDF

Annonsören har inte något inflytande på innehållet i Internetmedicin.se

BAKGRUND
 

Prevalensen av kronisk njursjukdom (chronic kidney disease, CKD) i Sverige uppskattas till ca 10 % av populationen [1]. Det finns ett stort antal äldre patienter i primärvården med definitionsmässigt mild CKD, men utan samtidig albuminuri. Oftast kan detta betraktas som normalt åldrande. Även måttlig CKD är vanligt förekommande bland äldre, speciellt vid samtidig kardiovaskulär sjukdom och diabetes.

Nedsatt njurfunktion i kombination med albuminuri är emellertid en stark och oberoende riskfaktor för hjärtkärlsjukdom, tilltagande försämring av njurfunktionen och medför även ökad risk för akut njursvikt [2].


 

DEFINITION
 

För diagnosen CKD krävs att patienten under minst 3 månader uppvisar antingen nedsatt njurfunktion uttryckt som eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 eller minst en markör för njurskada [3]:
 

  • Persisterande hyperalbuminuri (låggradig eller höggradig)
  • Patologiskt urinsediment
  • Patologisk anatomi
  • Patologisk njurhistologi
  • Genomgången njurtransplantation

Beräkna eGFR enligt MDRD, CKD-EPI eller LM-rev baserat på kreatinin eller cystatin C. Dessa formler bedöms vara likvärdiga i noggrannhet vid eGFR > 30 ml/min/1,73 m2 [4]. Cockcroft & Gaults ekvation sämre noggrannhet och bör inte användas.

eGFR
ml/min/1,73m2
CKD-stadiumBeskrivningAndel av befolkningen
> 90CKD stadium 1Njursjukdom (ex albuminuri >3 mån, röntgenfynd ex polycystnjurar, missbildningar) utan funktionsnedsättning3,1 %
60-89CKD stadium 2Njursjukdom med lätt nedsatt njurfunktion (i kombination med ex albuminuri > 3 mån, röntgenfynd ex polycystnjurar, missbildningar)3,4 %
45-59


30-44
CKD stadium 3a

CKD stadium 3b
Njursjukdom med mild - måttligt nedsatt njurfunktion

Njursjukdom med måttligt - kraftigt nedsatt njurfunktion
4,5 %
15-29CKD stadium 4Njursjukdom med kraftigt nedsatt njurfunktion0,16 %
< 15CKD stadium 5Njursjukdom i slutstadium, terminal njursvikt, eller dialys0,16 %

Tabell 1. Stadieindelning av CKD enligt K/DOQI-klassifikationen 2002. Publicerat med tillstånd av KDIGO.org

 

PROGNOS

Från 40–50 års ålder sjunker GFR med ca 10 ml/min/1,73 m2 per 10-årsperiod. Det finns således ett stort antal äldre patienter i populationen med definitionsmässig CKD 3, d v s eGFR < 60 ml/min/1,73m2. CKD 3 utan albuminuri medför en måttligt ökad risk för hjärt-, kärl- och njurkomplikationer jämfört med friska jämnåriga.

CKD 3 med samtidig låg- eller höggradig albuminuri medför en hög till mycket hög risk för kardiovaskulär dödlighet, terminal njursvikt (CKD 5), akut njursvikt samt progredierande njursjukdom jämfört med friska jämnåriga.

Grön: låg risk. Gul: måttlig risk. Orange: hög risk. Röd: mycket hög risk [5].
 

Prognos för CKD baserat på stadium och grad av albuminuri

Publicerat med tillstånd av KDIGO.org [2]


 

SCREENING
 

Årlig screening för CKD rekommenderas hos nedanstående riskgrupper. Screena med eGFR och U-albumin-kreatinin-kvot (U-ACR). [2, 3, 6, 7]
 

  • Diabetes mellitus
  • Hypertoni
  • Tecken på kardiovaskulär sjukdom
  • Albuminuri
  • Ärftlig njursjukdom, t ex polycystisk njursjukdom
  • Autoimmun systemsjukdom
  • Nefrektomerade

P-kreatinin


Kreatinin filtreras fritt i glomeruli och utsöndras i liten grad i tubuli. Vid sjunkande glomerulär filtration stiger P-kreatinin successivt. Kreatinin kan ge falskt låg eGFR hos stora muskulösa personer, oftast män, och falskt hög eGFR hos äldre och/eller personer med liten muskelmassa, oftast kvinnor.

 

Urinsticka
 

  • Protein - såväl njursjukdom som feber och fysisk ansträngning kan uppvisa ökad grad av albuminuri. Kontrollera om och kvantifiera albuminurigraden med U-albumin-kreatinin-kvot i lugnt skede. U-albumin-kreatinin-kvot är ett säkrare mått på albuminläckage än vanlig urinsticka. Urinstickan mäter bara albumin. Urin-elfores bör användas om man vill undersöka proteinutsöndring i urin för att upptäcka lätta kedjor vid myelom.

  • Glukos - glukosuri förekommer huvudsakligen vid diabetes.

  • Blod - urinstickor reagerar både på hemoglobin och myoglobin. Upptäcks mikroskopisk hematuri utan rimlig förklaring (såsom cystit, menstruation, postmenopausal uretrit) är sediment en lämplig metod att urskilja blödning från glomerulär skada. För utredning av makroskopisk hematuri se behandlingsöversikt "Makrohematuri, vuxna". Vid kombination av proteinuri och makroskopisk hematuri hos yngre bör IgA-nefrit övervägas.

U-albumin-kreatinin-kvot (U-ACR)

U-albumin-kreatinin-kvoten (U-ACR) i morgonurin korrelerar väl med resultat från dygnsurinsamling. Albuminutsöndringen varierar med diuresen, ökar under dagen, förkommer vid urinvägsinfektion samt efter fysisk aktivitet. För diagnos låggradig eller höggradig hyperalbuminuri krävs därför 2 positiva fynd vid 3 på varandra följande kontroller av U-ACR. Kvotvärdet multipliceras med siffran 10 för att uppskatta dygnsläckaget.
 

  • U-ACR 3-30 mg/mmol motsvarar albuminuri 30-300 mg/dygn. Benämns låggradig hyperalbuminuri eller med en äldre term mikroalbuminuri.

  • U-ACR > 30 mg/mmol motsvarar albuminuri > 300 mg/dygn. Benämns höggradig hyperalbuminuri eller med en äldre term makroalbuminuri.

Om graden av albuminuri överstiger 300 mg/mmol, d v s 3 g/24h, samtidigt som patienten har ödem och hypoalbuminemi, vanligen < 30g/L, har patienten nefrotiskt syndrom. Minimal change nefropati är vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos barn och ungdomar. Membranös glomerulonefrit är vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna.


 

BASAL UTREDNING
 

  1. Fastställ CKD stadium utifrån eGFR
  2. Fastställ grad av albuminuri
  3. Klarlägg orsak till CKD

Basal utredning av CKD omfattar anamnes, blod- och urinprov samt radiologisk utredning. Prevalensen av CKD 3-4 i populationen är nästan 5 %. Basal utredning rekommenderas hos samtliga patienter med CKD (oavsett ålder och kön). Frikostig användning av ultraljud njurar är särskilt angeläget hos män över 60 år för att utesluta postrenalt hinder. Samtliga presumtiva remisspatienter till njurmedicinsk mottagning ska genomgå ultraljud av njurarna.

Alternativ njurvisualiserande radiologi (t ex DT/MR njurar, DT urografi eller DT/MR buk) kan ha gjorts tidigare men på annan indikation. Om eGFR är stationär sedan detta undersökningstillfälle och radiologen kan uttala sig om njurarnas storlek, anatomi och förekomst av avflödeshinder kan man avstå från kompletterande ultraljudsundersökning av njurarna.

Etiologi till CKD hos äldre blir ofta en sannolikhetsbedömning (t ex nefroskleros på grund av mångårig hypertoni och/eller hyperkolesterolemi), men kan behöva diskuteras med njurmedicinare [7]. Patienter med CKD som är under 55 år bör genomgå en aktiv utredning avseende etiologi på husläkarmottagningen och remitteras till njurmedicinsk mottagning utifrån nedanstående algoritm. Algoritmen utgör ett interdisciplinärt beslutsstöd för primärvård och specialistvård [13].
 

Tidig upptäckt och initial utredning av kronisk njursjukdom - riktlinjer för preventiv nefrologi i Södra sjukvårdsregionen


Anamnes
 

  • Hypertoni, arterioskleros, övervikt
  • Anamnes på ischemisk hjärtkärlsjukdom
  • Makroskopisk hematuri
  • Rökning
  • Diabetes. Samtidig retinopati?
  • Nedre urinvägssymtom. Misstanke på urinretention?
  • Nyligen genomgången allmän infektion
  • Felkällor vid påvisad albuminuri: morgonurin? Föregående fysisk ansträngning?
  • Tidigare urinvägs- eller njurinfektioner
  • Pågående eller nyligen genomgången läkemedelsbehandling. Eventuella nytillkomna medicinjusteringar.
  • Intag av naturläkemedel eller proteintillskott
  • Ärftlighet för njursjukdom
  • Misstanke på systemsjukdom?
  • Ofrivillig viktsuppgång eller -nedgång senaste året

Status
 

  • Allmäntillstånd inkl vikt
    - Dehydrering? Nedsatt hudturgor? (knip tag i lårhuden, ska kunna återgå inom ett par sekunder). Inspektera tunga och huden över bröstbenet.

    - Övervätskning? Underbensödem? Periorbitala ödem är oftast tecken hypoalbuminemi.

  • Vikt och längd. Muskulös?

  • Blodtryck, hjärta och lungor
    - Lungrassel?
    - Halsvenstas?

  • Buk
    - Blåsfyllnad? Förstorade njurar?
    - Renalt blåsljud (auskulteras bäst 2-3 cm snett ovan navelplan bilateralt)
    - Dunköm över njurloger?

  • PR
    - Prostataförstoring?
    - Misstänkt malignitet?

Radiologi
 

  • Ultraljud njurar
    - Storlek? Normalstora njurar är 10-12 cm långa. Vid CKD minskar njurparenkymet sakta i storlek. Ultraljud visar små högekogena njurar vid avancerad kronisk njursjukdom. Vid akuta glomerulonefriter kan njurarna istället vara svullna och lite större med avvikande ekogenicitet.

    - Anatomi? Olikstora njurar talar för missbildning, njurartärstenos eller tidigare infektion. Cystnjurar?

    - Avflödeshinder? Hydronefros?

  • Bladderscan
    - Vid misstanke på urinretention

Laboratorieanalyser
 

  • Blodstatus
    Patienter med CKD 4-5 kan ha en ökad blödningsbenägenhet p g a sämre trombocytfunktion. Observera att blödningsrisken accentueras särskilt hos äldre som behandlas med acetylsalicylsyra (Trombyl). Således är det inte ovanligt med järnbrist. En del patienter med CKD har ökad inflammation, vilket också kan bidra till anemi. Vid CKD 3b börjar erytropoietinproduktionen att sjunka. Renal anemi är dock att betrakta som en uteslutningsdiagnos. Anemiutredning bör ske på sedvanligt vis. Se behandlingöversikt " Anemi, allmän utredning, akut behandling"

  • P-Natrium
    Natrium är den viktigaste jonen för kontroll av volym och osmolalitet i extracellulärvätskan. Na-koncentrationen är vanligen normal vid CKD 4-5. Hyponatremi kan tyda på övervätskning.

  • P-Kalium
    Det finns en ökad risk för hyperkalemi vid CKD 4 - 5 vilket kan accentueras av RAAS-blockad, aldosteronantagonister, metabol acidos och intag av kaliumrik mat.

  • P-Kreatinin
    Se ovan under rubrik screening.

  • P-Albumin
    Hypoalbuminemi kan orsakas av höggradig hyperalbuminuri med nefrotiskt syndrom. Det kan också vara ett tecken på inflammation eller malnutrition.

  • P-Kalcium
    Redan vid CKD 3 börjar produktionen av aktivt vitamin D i njurarna att minska, vilket medför minskat upptag av kalcium från tarmen. Det leder till hypokalcemi.

  • P-CRP
    Många patienter med CKD har låggradig inflammation, vilket kan vara associerad med malnutrition och ökad ateroskleros.

  • P-Urea
    Urea filtreras fritt genom glomeruli, men utsöndras även i liten grad i tubuli. Vid sjunkande GFR stiger urea successivt. Hög urea är dels ett tecken på lågt GFR, men kan också tyda på samtidig högt proteinintag eller ökad endogen proteinnedbrytning. Ureakoncentrationen i plasma kan minskas genom kostanpassning, s k proteinreducerad kost, som alltid ska ordineras av njurmedicinare och njurmedicinsk dietist. Lågt urea å andra sidan kan vara ett tecken på otillräckligt protein- och energiintag hos en patient med lågt GFR. Även i dessa fall bör kosten anpassas av njurmedicinare och njurmedicinsk dietist. Förändrad smakupplevelse, matleda och en känsla av att fort bli mätt är typiska uremiska symtom.

  • P-Glukos och HbA1c
    Diabetesnefropati och då särskilt diabetes typ 2 är en allt vanligare orsak till CKD. För diagnos krävs U-ACR > 3 mg/mmol i minst två av tre urinprov inom sex månader.

  • P-Urat
    Det finns en viss koppling mellan höga uratnivåer och uremiprogressionstakten. Höga uratnivåer bör således behandlas, med dosanpassning utifrån patientens ålder och eGFR.

  • U-ACR
    Se ovan under rubrik screening.

  • Urinsticka
    Protein - Se ovan under rubrik screening

    Glukos - Se ovan under rubrik screening

    Blod - Se ovan under rubrik screening

Kompletterande laboratorieanalyser när remiss till njurmedicin planeras
 

  • P-Cystatin C
    Litet protein som bildas i nästan alla kroppens celler. Höga doser av kortikosteroider (i såväl peroral som inhalationsform), graviditet samt icke-reglerad hypertyreos ökar nivån av cystatin C och kan ge falskt lågt eGFR. Obehandlad hypotyreos kan minska cystatin C-nivån och kan ge falskt högt eGFR.

  • P-Standardbikarbonat/kolsyra eller basöverskott
    Njurens syra-bas-reglering sker via utsöndring av väte- och retention av bikarbonatjoner. Vid sjunkande GFR minskar den tubulära sekretionen av vätejoner liksom retentionen av bikarbonatjoner. Metabol acidos uppkommer som regel först vid CKD 4-5. Metabol acidos medför ofta nattliga muskelkramper, särskild i benen. Vidare ökar acidosen nedbrytning av skelettmuskulaturen och ökar risken för muskelatrofi.

  • P-Fosfat, paratyreoideahormon (PTH)
    Redan vid CKD 3 börjar produktionen av aktivt vitamin D i njurarna att minska, vilket medför minskat upptag av kalcium från tarmen. Det leder till hypokalcemi. Vidare minskar njurarnas förmåga att utsöndra fosfat, vilket medför hyperfosfatemi. Hypokalcemi och hyperfosfatemi stimulerar bisköldkörtlarna att öka produktionen av PTH, för att återställa balansen. Dessa rubbningar i kalk-fosfat balansen påverkar flera av kroppens organ och är en viktig orsak till den ökade kardiovaskulära sjukligheten och dödligheten vid CKD [10].


BEHANDLING
 

Nedanstående patientgrupper löper låg risk för snabb uremiprogress och bör kontrolleras i primärvården. Fokus ligger på blodtryckskontroll och att upptäcka ökad albuminuri [8, 9].
 

  • Ålder över 70 år
  • U-ACR < 30 mg/mmol.
  • Välreglerat blodtryck
  • CKD bedöms bero på nefroskleros

Nedanstående patientgrupper löper hög risk för snabb uremiprogress och bör oftast kontrolleras på njurmedicin.
 

  • U-ACR > 100 mg/mmol.
  • Svårreglerat blodtryck
  • Snabbt sjunkande eGFR
  • Diabetesnefropati
  • Misstanke på systemsjukdom

Blodtryckskontroll


Vid hypertoni med samtidig höggradig hyperalbuminuri bör ramipril (Triatec)/enalapril (Renitec) eller losartan (Cozaar) vara förstahandspreparat. Det finns ingen studie som visar att ARB är bättre än ACE-hämmare, utan blodtrycksreduktionen i sig är det viktiga. Tillägg av en kalciumantagonist, t ex amlodipin (Norvasc) är oftast att rekommendera. Tiazider är en bra tilläggsbehandling, men har liten effekt vid eGFR < 30 ml/min/1,73m2 då man istället bör ge långsamt verkande furosemid i depåform [10]. Välreglerat blodtryck är den enskilt viktigaste faktorn för att bromsa försämringstakten av njurfunktionen. Rekommenderade målvärden [2]:
 

  • CKD 1–5 utan albuminuri: ≤ 140/90 mmHg
  • CKD 1–5 med hyperalbuminuri och/eller samtidig diabetes: ≤ 130/80 mmHg

Ofta ses stegring av kreatinin efter insättning av RAAS-blockad. Kontrollera kreatinin, kalium, blodtryck och puls efter 1 vecka. [8]
 

  • Minskning av eGFR < 15 %: acceptabelt. Kontrollera om kreatinin, kalium inom 1 vecka.

  • Minskning av eGFR > 15 %: halvera dosen RAAS-blockad. Kontrollera om kreatinin, kalium inom 1 vecka eller diskutera med njurmedicinare.

  • Om kalium > 5,5 halvera dosen RAAS-blockad eller avbryt behandlingen.

Diabeteskontroll
 

God metabol kontroll minskar risken för njurskada och fördröjer försämring av njurfunktionen. Metformin är i frånvaro av kontraindikationer förstahandsvalet vid diabetes typ 2 [11]. Metformin måste tillfälligt sättas ut vid gastroenterit eller annan risk för dehydrering. Enligt Läkemedelsverkets riktlinjer 2016 rekommenderas följande dosering [12]:
 

  • eGFR 45-60 ml/min: fortsätt med metformin 1000 mg x 2. Kontrollera eGFR 2-4 gånger/år.

  • eGFR 30-45 ml/min: överväg att avstå nyinsättning av metformin. Maxdos metformin 500 mg x 2. Kontrollera eGFR 2-4 gånger/år.

  • eGFR < 30 ml/min: Sätt ut metformin

Lämpligt tilläggsval vid eGFR < 60 ml/min är DPP-4-hämmare och insulin [11]. Doseringen av DPP-4-hämmare görs utifrån patientens absoluta eGFR och kan användas i reducerad dosering även vid eGFR < 15 ml/min.

GLP-1-analogen Liraglutid kan vara lämplig vid samtidig diabetes typ 2 och manifest kardiovaskulär sjukdom. Liraglutid kan användas ned till eGFR < 30 ml/min. SGLT-2-hämmare som Empagliflozin har kardiovaskulära och renala fördelar framför Liraglutid men rekommenderas inte under eGFR < 60 ml/min.

Vid CDK < 60 ml/min ökar risken för hypogklykemi. Risken ökar vid avtagande njurfunktion. Varken DPP-4-hämmare, GLP-1-analoger eller SGLT-2-hämmare ökar risken för hypoglykemi.

 

Läkemedel som kräver försiktighet och/eller dosanpassning
 

  • Absolut eGFR (ml/min) ska användas vid dosanpassning av läkemedel till njurfunktionen.

  • Försiktighet med NSAID vid hjärt- eller njursvikt. Ge helst korta kurer med längre doseringsintervall.

  • Observera möjligheten att ge en kort kortisonkur vid behandling av ett akut giktanfall.

  • Vanliga läkemedel där dosanpassning är viktig: ARB, ACE-hämmare, aciclovir, ciprofloxacin, digoxin, metformin, spironolakton och sulfonylureider. Observera att utsöndring av furadantin i stort sett upphör vid eGFR < 40 ml/min/1,73m2.


UPPFÖLJNING
 

  • Fokus bör ligga på metabol kontroll, att undvika NSAID och dosanpassa läkemedel utifrån absolut eGFR.

  • Stabil CKD hos patient > 75 år bör kontrolleras 1-4 ggr årligen avseende njurfunktion, förekomst av albuminuri, blodtryck och eventuella sekundära rubbningar, fr a anemi och sekundär hyperparatyreoidism. Kontrollera även hjärt- och lungstatus, hydreringsgrad och vikt.

  • Följ P-kreatinin (eGFR), U-ACR och blodtryck.

  • Varningsflaggor som bör föranleda kontakt med njurmedicinsk specialist:
    - Ökad albuminurigrad: U-Alb-Krea kvot > 100 mg/mmol
    - Svårkontrollerat blodtryck
    - Snabb minskning av eGFR
    - Diabetes med njurpåverkan
    - Misstanke på systemsjukdom

  • Vid manifesta eller misstanke på sekundära rubbningar kontrolleras blodstatus, natrium, kalium, kreatinin, albumin, kalcium, CRP, urea, glukos, HbA1c, urat, U-ACR, urinsticka, cystatin C, standardbikarbonat/kolsyra, fosfat, PTH. Överväg kontakt med njurmedicinsk specialist.


ICD-10

Kronisk njursjukdom utan funktionsnedsättning, stadium 1 N18.1
Kronisk njursvikt, stadium 2 N18.2
Kronisk njursvikt, stadium 3 N18.3
Kronisk njursvikt, stadium 4 N18.4
Kronisk njursvikt, stadium 5 N18.5
Hypertensiv hjärt- och njursjukdom, ospecificerad I13.9
Diabetes mellitus typ 2 med njurkomplikationer E11.2

 

Referenser
 

  1. Hallan SI, et al. International relationship of chronic kidney disease prevalence and ESRD risk. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2275-84. Länk

  2. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Länk

  3. Njursjukdom. Teori och klinik. N Clyne, B Rippe 2015

  4. SBU. Skattning av njurfunktion. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2012. SBU-rapport nr 214. ISBN 978-91-85413-53-9. Länk

  5. Hallan SI et al. Combining GFR and Albuminuria to Classify CKD Improves Prediction of ESRD J Am Soc Nephrol –, 2009. Länk

  6. Hallan SI et al. Screening for chronic kidney disease: which strategy? J Nephrol. 2010 Mar-Apr;23(2):147-55. Länk

  7. Korkeila Lidén. Prevention och protektion vid diabetesnefropati Läkartidningen. 2013;110:CCPF

  8. Clyne et al. Läkartidningen. 2013;110:CAIL. Stor acceptans för regionalt vårdprogram i preventiv neurologi

  9. Moyinhan et al, BMJ 2013; 344 Preventing overdiagnosis: how to stop harming the healthy. Länk

  10. Weiss L, Läkartidningen. 2013;110:CCPY. Behandling av hypertoni vid kronisk njursjukdom

  11. Behandlingsrekommendationer från Läkemedelsverket. Läkemedelsbehandling för glukoskontroll vid typ 2-diabetes. Länk

  12. Behandlingsrekommendationer från Läkemedelsverket. Metformin kan nu användas för att behandla diabetes typ 2 hos patienter med måttligt nedsatt njurfunktion. Länk

  13. Clyne, N, Christensson A, Ervander C, Ilestam G, Tyrberg S, Åkerberg A. Södra regionens riktlinjer för kronisk njursjukdom.

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:5931