Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
tis 20 februari 2018, vecka 8
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Anemi, sekundär

Uppdaterad: 2018-01-11
Docent Herman Nilsson-Ehle, Sektionen för Hematologi och Koagulation/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg

Granskad av: Docent Hans Hagberg, Onkologiska kliniken/Akademiska Sjukhuset Uppsala
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Den här behandlingsöversikten har ingen patientbroschyr som anknyter till ämnet.
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet

Patientinformation från 1177 Vårdguiden:

  • Utskriftsvänlig version av faktabladet


BAKGRUND
 

Sekundär anemi (”anemia of chronic disease”, ACD) uppstår genom akut eller kronisk hämning av erytropoesen medierad av inflammatoriska cytokiner vid t ex infektion, kollagenos eller tumörsjukdom. Vid ACD föreligger ofta en för anemigraden låg erytropoetinproduktion.

Vid ACD sker karaktäristiska förändringar i järnomsättningen p g a av ökade nivåer av hepcidin, genom att denna nyckel-regulator hämmar produktionen av ferroportin, ett protein som möjliggör järnexport från tunntarmsepitel, leverceller och makrofager.

ACD karaktäriseras följaktligen av sänkt järnresorption från tarmen, sänkt serumjärn, sänkt TIBC (transferrin) och ökat depåjärn (ökning av S-Ferritin och mängd färgbart järn i t ex benmärg). Den relativa bristen på tillgängligt järn leder till en minskning av andelen sideroblaster i benmärgen och en måttlig perifer mikrocytos.

Anemin är måttlig (sällan under 90 g/L) men kan kompliceras av andra anemimekanismer (t ex järnbrist, blödning, hemolys, toxisk benmärgspåverkan, erytropoetinbrist) relaterade till grundsjukdomen och/eller dess behandling.


 

ORSAKER
 

  • Inflammatoriska tillstånd (t ex inflammatorisk tarmsjukdom, kollagenoser såsom RA och SLE)
  • Infektioner (t ex pneumoni, vid KOL, trycksår, tuberkulos, AIDS)
  • Tumörsjukdom (solida tumörer, blodsjukdomar)
  • Njursvikt


SYMTOM
 

ACD har inga specifika symtom. Anemisymtom kan förekomma men som regel dominerar grundsjukdomen symtombilden.

För mer information om symtom vid anemi, se:
 

Anemi, allmän utredning, akut behandling.



KLINISKA FYND
 

De kliniska fynden domineras av grundsjukdomen, men allmänna anemifynd kan pålagras.

För mer information om den kliniska bilden vid anemi, se:
 

Anemi, allmän utredning, akut behandling.



UTREDNING/PROVTAGNING
 

Den typiska laboratoriebilden vid ACD är följande:
 

  • Måttlig anemi
    Hb mellan 90 och 100 g/l.

  • Normocytär, normokrom anemi (MCV och MCH normala).
    Vid uttalade former ses dock sänkt MCV/MCH.

  • Retikulocyter låga/normala

  • S-Fe lågt men även TIBC är lågt; transferrinmättnad (S-Fe/S-TIBCx100) oftast > 15 % (jmf järnbrist < 15 %).

  • S-ferritin förhöjt (stiger vid inflammation)

  • S-transferrinreceptor (S-sTfR) normal

  • S-hepcidin ökad

  • Oftast inflammatorisk bild:
    - Förhöjd SR och/eller CRP, reaktiv trombocytos; S-elfores visar ospecifik, inflammatorisk bild.


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

Hos patienter med en grundsjukdom som leder till ACD är det viktigt att bedöma i vilken omfattning annat än ACD bidrar till anemin. Symtomgivande anemi innebär som regel att en annan anemimekanism har pålagrats ACD (se ovan), vilken då skall hanteras i särskild ordning.

Primärt bör man ta man ställning till om det samtidigt föreligger övriga tillstånd med mikrocytos, såsom järnbrist eller talassemia minor.
 

  • Järnbristanemi vid ACD uppvisar, till skillnad från okomplicerad järnbristanemi, lågt S-TIBC (transferrin) och normalt S-Ferritin. Emellertid sker en viss ökning av järnabsorptionen, ökningen av S-sTfR (löslig transferrinreceptor) är densamma, S-hepcidin är lågt, och järndepåerna i benmärgen är tomma. I praktiken är ett förhållandevis lågt S-Ferritin (som borde vara ökat p g a inflammationen, riktvärde < 150 µg/L), ökad S-sTfR och lågt S-hepcidin starka indicier på järnbrist vid ACD. Ett behandlingsförsök med järn under ca 1 månad med stigande Hb och MCV bevisar järnbrist.
    OBS: S-sTfR är oberoende av inflammation men ökar, förutom vid järnbrist, vid all ökning av erytropoesen (hemolys, talassemia minor, polycytemi, erytropoetisk återhämtning, etc). Därför bör man alltid kontrollera retikulocyter om S-sTfR tas på misstanke järnbrist. Ökad S-sTfR utan ökade retikulocyter är en stark indikator på järnbrist.

  • Talassemia minor: karaktärsieras av kraftigt sänkt MCV, oftast under 70 fl. Även här är det viktigt att primärt diagnostisera och behandla ev järnbrist eller annan anemimekanism eftersom diagnostiken av talassemi med fraktionerade hemoglobiner försvåras om erytropoesen är gravt hämmad av andra skäl. OBS att talassemia minor ofta har ökad S-sTfR (och lätt ökade retikulocyter) p g a en låggradig hemolys.


BEHANDLING
 

Behandlingen inriktas i första hand på grundsjukdomen. En måttlig anemi kräver oftast ingen behandling. Vid ACD kan ev funktionell järnbrist behandlas, med tanke på nedsatt resorption av peroralt järn har parenteralt järn en fördel, men skall undvikas om transferrin (ev. mätt som TIBC) är påtagligt sänkt
(se Anemi, järnbrist). Övrig anemibehandling sker på samma sätt som hos patienter som inte har ACD. Den hämning av erytropoesen som är karaktäristisk för ACD innebär dock en långsammare ökning av Hb. När grundsjukomen spontant eller genom behandling förbättras, klingar ACD av, vilket kan ta relativt lång tid.

För erytropoetinbehandling av anemi vid njursvikt och cancer hänvisas till riktlinjer från respektive specialitet. Innan erytropoetinbehandling övervägs skall ev andra anemimekanismer diagnosticeras och behandlas.


 

ICD-10

Anemi vid tumörsjukdom D63.0
Anemi vid andra kroniska sjukdomar som klassificeras annorstädes D63.8
Anemi, ospecificerad D64.9

 

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:340