Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
sön 27 maj 2018, vecka 21
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Hypertoni, sekundär

Uppdaterad: 2017-09-27
Professor emeritus Ove K. Andersson, Medicinkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg

Granskad av: Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Klicka här för att visa en patientbroschyr som hör till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet

Patientinformation från 1177 Vårdguiden:

  • Utskriftsvänlig version av faktabladet
Ladda ned PDF
Blodtryck

Omkring 30000 fall av stroke och lika många hjärtinfarkter inträffar varje år i Sverige. I dag räddas många ...

Ladda ned PDF

Annonsören har inte något inflytande på innehållet i Internetmedicin.se


BAKGRUND/DEFINITION
 

Hypertoni eller högt blodtryck förekommer i 10-15 % av den vuxna befolkningen och av dessa har 5-10 % sekundära hypertoniformer d v s sjukdom i njurar, binjurar (1,2) eller andra organ som orsakar blodtrycksförhöjningen. Denna sjukdom kan ofta kureras varefter blodtrycket normaliseras helt eller delvis. Sekundära hypertoniformer misstänks vanligen när behandling för högt blodtryck misslyckas.

Hypertoni av primär eller sekundär typ innebär en ökad risk för ateroskleros och hjärt-kärlkomplikationer. De traditionella riskfaktorerna (blodtryck, lipider, rökning), liksom diabetes, samverkar till en total riskprofil för kardiovaskulär sjukdom. Komplikationsrisken vid alla hypertoniformer ökar beroende på blodtryckets svårighetsgrad, förekomst av andra riskfaktorer samt vid tecken på befintlig målorganskada såsom kardiell vänsterkammarhypertrofi (EKG), proteinuri (urinsticka) eller ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus).

Högt blodtryck definieras som blodtrycksnivåer efter upprepade undersökningar:
 

Medelålders patienter> 140/90 mmHg
Vid diabetes >140/85 mmHg
Isolerad systolisk hypertoni Syst.BT > 160 och Diast.BT < 90 mmHg



Behandlingskrävande hypertoni: blodtryck överstigande ovanstående gränsvärden om det föreligger tecken till organskada (se ovan) eller samtidiga riskfaktor/er. Vid primär hypertoni grundas behandlingsindikationen på den totala kardiovaskulära risken enlig det sk HeartScore-programmet (3):
 

Visa Score program


Vid mild blodtrycksförhöjning 140-150/90-95 rekommenderas repeterade kontroller av blodtrycket och livsstilsintervention snarare än farmakologisk terpi (se Primär hypertoni essentiell. Diabetespatienter med hypertoni rekommenderas tidig intervention. Vid sekundära hypertoniformer brukar blodtryckert vara avsevärt högre och behandlingen riktas om möjligt mot patofysiologisk orsak; farmakologisk behandling krävs vanligen. Patienterna följs upp kontinuerligt.


 

ORSAKER
 

De vanligaste orsakerna till sekundär hypertoni är:
 

  • Renovaskulär sjukdom (njurartärstenos)
  • Renoparenchymal sjukdom (diabetesnefropati eller nefriter)
  • Hyperaldosteronism (primär eller sekundär)
  • Pheochromocytom (är ytterst ovanligt)
  • Mb Cushing (är sällsynt)
  • P-piller
  • Graviditetshypertoni

I abstinensfas till såväl etylism som intoxikation med varierande typer av narkotika är övergående blodtrycksstegring vanlig och kan kräva tidsbegränsad behandling.

Alla typer av excitations- och smärttillstånd ger blodtrycksförhöjning.

Den kliniska utredningen vid hypertoni avser väsentligen att kartlägga riskfaktorprofil (jfr primär hypertoni, länk nedan) och diagnostisera sekundär hypertoni (se nedan).
 

Visa översikt: Diabetesnefropati

Visa översikt: Feokromocytom

Visa översikt: Cushings syndrom



SYMTOM
 

  • Oftast helt asymtomatiskt tillstånd
  • Trötthet, huvudvärk, ödem kan förekomma
  • Patienternas tillstånd upptäcks ofta av slump eller p g a symtom hänförbara till den utlösande sjukdomen
  • Inte sällan söker patienter p g a av hypertensiva komplikationer


KLINISKA FYND
 

I tidigaste skede och bland yngre patienter med måttlig blodtrycksförhöjning ringa statusfynd.

Vid svårare former olika tecken till målorganskada:

  1. Hjärta:
    Arytmier, hypertrofi (EKG), angina pectoris, tecken till hjärtsvikt. Tackykardi vid abstinens och hyperthyreos.

  2. Kärl:
    Bortfall av pulsar, ischemitecken perifert
    Bukauskultation: blåsljud vid njurartärstenos

  3. Buk:
    Stora njurar vid polycystisk njursjukdom. Blåsljud vid njurartärstenos.

  4. Ögonbottnar:
    Breddökad reflexstrimma (FH1), korsningsfenomen (FH2), blödning - exsudat - papillödem (FH3-4; jfr malign hypertoni, länk nedan)


Sekundär hypertoni skall misstänkas på kliniska grunder vid:

  • Terapisvikt (svarar obetydligt på insatt behandling)
  • Svår hypertoni, särskilt bland yngre patienter
  • Försämrad blodtryckskontroll hos tidigare välkontrollerad patient


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Primär hypertoni
  • Smärttillstånd
  • Oro, excitation vid undersökningstillfället. Sjukhus - läkarskräck
    (Vid de flesta läkarkonsultationer för andra orsaker har patienterna förhöjt blodtryck)
  • Nedsatt compliance
  • Aortakoarktation


UTREDNING/PROVTAGNING
 

Vid basutredningen av all hypertoni (jfr Primär hypertoni) väcks vanligen (80 %) misstanken om sekundär hypertoniform.

I basutrednigen ingår:
 

  • Längd, vikt
  • Midja-stussmått
  • Blodprover:
    S-kalium, S-kreatinin, B-glukos, S-kolesterol och triglycerider
  • Urinprov:
    Stick-test för åtminstone proteinuri, glukosuri.
  • EKG för bedömning av arytmier och vänsterkammarhypertrofi
  • BT-mätning initialt i båda armarna samt palpation av pulsar

Utredningsschema/tolkning vid sekundär hypertonimisstanke

Hypertoniorsak Misstanke Screening Bekräftelse
Renovaskulär Ev blåsljud / högt P-renin Njurkärlsdoppler
renogram
Angiografi och CT
Renoparenchymal Förhöjt S-krea
proteinuri
Urografi / ultraljud (njurstorlek & avflöde) Biopsi (ovanligt p g a risker)
Mb Conn Lågt S-Kalium
ej obligat fynd
U-aldosteron (dygnsurin)
S-aldosteron/renin (hög kvot vid prim.hyperaldosteronism)
CT eller scintigrafi
Pheochromocytom Anfall av flush och/eller takykardi U- eller P-katekolaminer(dygnsurin) Scintigrafi



 

BEHANDLING
 

  • Kurativ behandling riktas mot grundsjukdomen.

  • Läkemedelsbehandlingens grundprinciper skiljer sig inte väsentligt från behandlingen av primär hypertoni (se särskild översikt, länk nedan), bortsett från att ACE-hämmare och AT1-antagonister kan vara olämpliga vid renovaskulär hypertoni (hämmar njurperfusionen på stenotiska sidan. S-krea stiger. Oväntat blodtrycksfall förekommer).

  • Vid renoparenchymal hypertoniform, särskilt diabetesnefropati, rekommenderas dock ACE-hämmare alternativt AT1-receptorblockerare som basbehandling särskilt för att reducera proteinuri. Diuretika ingår i den kombinerade behandlingen som oftast krävs.

  • Oftast krävs kombinationsterapi (jfr primär hypertoni) där 2-4 läkemedel kan bli nödvändiga (ACE-hämmare + Ca-antagonist + diuretika och beta-blockad). Vid nedsatt njufunktion krävs vanligen loop-diuretika för optimal behandlingseffekt.

  • Denna typ av patienter kräver specialistvård åtminstone i tidigt skede.

  • Målblodtryck: 140/90 mmHg utom vid diabetes (140/85 mmHg) och njursjukdom (135/85 mmHg). (4)

  • Särskilt systoliskt målblodtryck ofta svårt att uppnå. Eftersträva balans mellan målblodtryck och biverkningar liksom läkemedelsinsats.

Visa översikt: Hypertoni - primär (essentiell)

Visa översikt: Hypertoni - malign


 

UPPFÖLJNING
 

Vanligen växelvård mellan allmänläkare och specialist.



ICD-10


Hypertoni - Renovaskulär sjukdom I 15.0
Sekundär hypertoni - Renoparenchymal sjukdom I 15.1
Sekundär hypertoni - Hyperaldosteronism I 15.2
Sekundär hypertoni - Mb Cushing I 15.2
Sekundär hypertoni - Pheochromocytom I 15.2


 

ICD-10

Renovaskulär hypertoni I15.0
Hypertoni sekundär till andra njursjukdomar I15.1
Hypertoni sekundär till endokrina sjukdomar I15.2

 

Tillägg för I15.2:

Hyperaldosteronism
Mb Cushing
Pheochromocytom

 


Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I15 Sekundär hypertoni (högt blodtryck som följd av annan sjukdom)

 

Referenser
 

  1. Krijnen P, van Jaarsveld BC, Steyerberg EW, Mann ínt Veld AJ, Schalekamp MA, Habbema JD.: A clinical prediction rule for renal artery stenosis. Ann Int Med 1998; 129:705-711. Länk

  2. Sigurjonsdottir H, Gronowitz M, Andersson OK, Eggertsen R, Herlitz H, Sakinis A, Wengberg B, Johannson G.: Unilateral adrenal hyperplasia is a ususal cause of primary hyperaldosteronism. Results from av Swedish Screening study. BMC Endocrine disorders 2012, 12:17-23. Länk

  3. Wilhelmsen L, Wedel H, Conroy C, Fitzgerald T.: Det svenska Score-diagrammet för kardiovaskulär risk. Läkartidningen 2004; 20:1798-1801.

  4. Cleasson K, Kahan T, Nilsson PM.: Nya rekommendationer om hjärt-kärlprevention med läkemedel. Läkartidningen 2014; 111:CYD3.

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:219