Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
tis 22 maj 2018, vecka 21
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Koagulationsutredning

Uppdaterad: 2018-02-05
Med dr, överläkare Fariba Baghaei, Koagulationscentrum/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Med dr, öveläkare Anna Olsson, Koagulationscentrum/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Professor emerita Margareta Hellgren, Kvinnokliniken Östra/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Granskad av: Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Den här behandlingsöversikten har ingen patientbroschyr som anknyter till ämnet.
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet
  • Utskriftsvänlig version av faktabladet


KOAGULATIONSUTREDNING vid venös tromboembolism (VTE)

Koagulationsutredning görs för att fastställa om en patient med VTE har ärftlig/och eller förvärvad trombofili. I första hand patienter < 50 år, äldre endast om anmärkningsvärd hereditet eller svårbehandlad/ovanlig trombos i frånvaro av cancer. Förutsättning är att resultatet kan förväntas påverka behandling, behandlingstid för patienten eller påverka hantering av förstagradssläktingar.
 

  • APC (aktiverad protein C)-resistens (kan ersättas av FV-genotyp, se nedan)

  • Protein C

  • Protein S

  • Antitrombin

  • Faktor V-Leiden mutation (FV-genotyp 1691G-A)

  • Protrombingenmutation (FII-genotyp 20210 G-A)

  • Lupus antikoagulans - vid spontan APTT-förlängning, trombos + SLE oberoende av APTT

  • Antikardiolipinantikroppar (ACA) och Beta-2 glykoprotein 1 antikroppar (Beta-2 GP1 ak). OBSERVERA: För fullständig screening avseende fosfolipidantikroppssyndrom måste Lupusantikoagulans test OCH Kardiolipin-ak och Beta-2 GP1-ak analyseras!

  • Provtagning kan göras på närmaste sjukhuslaboratorium som efter centrifugering – frysning etc vidarebefordrar provmaterial för analyser som de inte utför själva till närmaste koagulationslaboratorium/Immunologlab.

  • Patienter < 40 år med utbredda eller atypiskt lokaliserade tromboser bör diskuteras med koagulationsspecialist.

  • Heterozygot APC-resistens och Protrombingenmutationen är relativt ”svaga” riskfaktorer för DVT.

Kommentarer:
 

  • DNA-analyser
    – FV-Leiden mutation (= APC-resistens) och Protrombingenmutationen (FII-mutation) påverkas inte av antikoagulantiabehandling.

  • LMH
    – Profylaxdos av LMH påverkar inte resultaten för de hereditära riskfaktorerna och vanligen ej heller lupusantikoagulans analyserna.
    – Terapeutisk behandling med LMH kan ge sänkt antitrombinnivå och kan försvåra bedömning av lupusantikoagulans testet men påverkar inte övriga analyser.

  • Warfarin
    – Resultaten för Protein C, fritt Protein S och lupusantikoagulans blir svårbedömda om patienten äter vitamin K-antagonister exv warfarin (Waran, Warfarin Orion) (och NOAK se nedan).
    – Effekten av warfarin kvarstår länge varför Protein S- och C-provtagning skall göras tidigast 8 veckor efter avslutad warfarinbehandling. Analysresultaten kan också påverkas av den inflammatoriska reaktionen som föreligger i akutskedet. Om prov tas i akutskedet bör det göras före start av wafarinbehandling.

  • Antitrombin och Protein C
    – Antitrombin och Protein C skall bestämmas semiakut vid allvarlig VTE hos alla < 50 år eftersom behandling med befintliga koncentrat vid ärftlig brist påtagligt kan påverka behandlingen och behandlingsresultatet.
    – Antitrombin och Protein C kan sjunka under graviditet utan att hereditär brist föreligger.
    – Protein C- kan också öka under graviditet vilket kan försvåra diagnos av hereditär Antitrombin- och Protein C-brist i samband med pågående graviditet.

  • Protein S
    – Fritt Protein S sänks vid graviditet, östrogenbehandling och inflammatoriska tillstånd. Protein S-sänkning kan kvarstå 4-8 v efter avslutad warfarinbehandling och > 8 v efter förlossning. Protein S-sänkningen är oftast > 50 % vid graviditet.

Påverkan av dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto) och apixaban (Eliquis) och edoxaban (Lixiana)
 

NOAK påverkar flera koagulationsanalyser beroende på vilken analysmetod som används. Prov för hereditära och förvärvade riskfaktorer skall tas först efter 1-2 veckors uppehåll med dessa läkemedel. Prov tagna under pågående behandling blir inte bedömbara (gäller ej DNA-analyserna).


 

HANDLÄGGNING VID PÅVISAD KOAGULATIONSDEFEKT
 

  • APC-resistens (heterozygot) är vanligt och förekommer hos 5-15% av befolkningen och hos 25-30% av trombospatienterna. Heterozygot APC-resistens har i de flesta studier inte visat ökad recidivrisk efter förstagångs-DVT, undantag finns dock och klinisk erfarenhet visar att det finns individuella skillnader.

  • Kliniken väger tyngst när det gäller beslut om behandlingstiden med antikoagulantia.

  • Kvinnor med APC-resistens bör välja hormonspiral, implantat eller minipiller som preventivmetod och undvika p-piller av kombinationstyp.

  • Beträffande östrogensubstitution i klimakteriet hos kvinnor med tidigare VTE (med eller utan trombofili) rekommenderas transdermal behandling. Peroral behandling medför betydligt större hemostasförändringar och därmed ökad risk för VTE jämfört med transdermal behandling.

  • Övriga defekter är ovanliga och behandlingstiden behöver individualiseras beroende på vilken defekt patienten har och vilken typ av trombos som föreligger.

  • Kombination av två olika defekter, t ex APC-resistens och protrombingenmutation, medför sannolikt högre risk för tidigare insjuknande i venös trombos. Detsamma gäller sannolikt också homozygot typ av APC-resistens.

  • Patienter med dubbla defekter, homozygot form av mutation eller de som har Antitrombin-, Protein C- eller S- brist bör alltid diskuteras med koagulationsspecialist innan antikoagulantiabehandlingen avslutas.

  • Vid graviditet hos kvinna med påvisad koagulationsdefekt, skall Hem Args (Arbets- och referensgruppen för hemostasfrågor inom obstetrik och gynekologi, rapport nr 68, 2012) riktlinjer för handläggning följas och detta görs via mödravården. (se också Läkartidningen nr 18 2006 volym 103).

  • Patienter med defekter skall ha adekvat LMH-behandling (lägsta dos Fragmin 100 E/kg, Klexane 0.75-1.0 mg/kg, Innohep 90 E/kg) i risksituationer. Gäller även i ung ålder, oavsett tidigare trombosförekomst.

  • När det gäller flygresor > 3 timmar rekommenderas i första hand användning av knälånga kompressionsstrumpor klass 1 till pat. som har defekt vare sig de har haft trombos eller inte.

  • Pat som haft trombos och som efterfrågar extra trombosskydd kan erbjudas LMH i profylaxdos förutom strumpor.

  • Observera att ASA inte rekommenderas längre som profylax mot flygreseassocierad VTE. (ACCP 2012)

Släktutredning vid Antitrombin-, Protein C- och S-brist initieras vanligen av koagulationsmottagning.

Beträffande APC-resistens och Protrombingen-mutation får man avgöra från fall till fall huruvida utredning är indicerad. Det är inte nödvändigt att ta prov på barn förrän i 10-12 års åldern vid dessa defekter, såvida det inte är aktuellt med något större kirurgiskt ingrepp dessförinnan. Provtagning görs via patientens PAL eller via primärvården.

 

Referenser
 

Beslut om trombosprofylax vid graviditet – enklare med riskpoäng (Artikel i Läkartidningen nr 18 2006)

Lindahl et al. Effects of the oral, direct thrombin inhibitor dabigatran on five common coagulation assays. Thromb Haemost. 2011;105:371-8.

Hillarp et al. Effects of oral, direct factor Xa inhibitor rivaroxaban on commonly used coagulation assays. J Thrombo Haemost. 2011;9:133-9.

Hillarp A, Gustafsson KM, Faxälv L, Strandberg K, Baghaei F, Fagerberg Blixter I, Berndtsson M, Lindahl TL. Effects of the oral, direct factor Xa inhibitor apixaban on routine coagulation assays and anti-FXa assays. J Thromb Haemost 2014; 12: 1545–53.

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:201