Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
sön 25 februari 2018, vecka 8
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Gynekomasti

Uppdaterad: 2018-01-13
Professor Sigbritt Werner, Kliniken för Endokrinologi, Metabolism & Diabetes/Karolinska Universitetssjukhuset, Huddinge

Granskad av: Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Den här behandlingsöversikten har ingen patientbroschyr som anknyter till ämnet.
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet
  • Utskriftsvänlig version av faktabladet

Annonsören har inte något inflytande på innehållet i Internetmedicin.se


BAKGRUND
 

När en pojke/man (kromosomalt 46 XY, eller med ytterligare X-kromosomer) utvecklar bröstkörtelvävnad i sina bröst kallas detta för gynekomasti (från grekiskans gyne = kvinna och mastos = bröst). Galenos myntade termen på 200-talet. Lipomasti innebär endast ökad fettdeposition i brösten.

 

ORSAKER TILL GYNEKOMASTI


Patofysiologin till gynekomastin kan i de allra flesta fall förklaras av en obalans mellan östrogener som är tillväxtfaktorer för bröstkörtelutveckling och androgener som är inhibitorer av bröstkörtelutveckling. Testosteron i cirkulationen är till 1 % fritt, biologiskt aktivt, till 80 % bundet till sex hormone binding globulin (SHBG) och till 19 % bundet till albumin. Gynekomastin kan vara fysiologisk eller patologisk.
 

Fysiologisk gynekomasti
  • Nyföddhetsperioden
  • Puberteten
  • Åldrandet
Ökad östrogenproduktion från tumörer
  • Testikeltumörer som producerar östrogen och/eller testosteron
  • Binjurebarktumörer som producerar östrogen och/eller testosteron
  • Ektopiska choriongonadotropin-producerande tumörer (hCG); rariteter, främst i testis, lunga, lever, hypofys
Hypergonadotrop hypogonadism
  • Kongenital testisaplasi, anorki
  • Klinefelters syndrom
  • Testisskador; infektion, trauma
Hypogonadotrop hypogonadism
  • Prolaktinom
  • Andra endokrint aktiva hypofystumörer med prolaktin som delkomponent
Androgenresistens
  • Komplett androgenresistens/okänslighet, även kallad komplett testikulär feminisering
  • Partiell androgenresistens/okänslighet, också kallad Reifensteins syndrom
Förändrad biologisk tillgänglighet av testosteron/östradiol
  • Ökar SHBG: hypertyreos, levercirros, östrogener
  • Minskar SHBG: övervikt, tillväxthormon, insulin, insulin-like growth factor I (IGF-I), androgener, malnutrition, svält, "refeeding-gynekomasti", nefros
Läkemedel och droger



Efter det att läkemedel uteslutits som orsak till gynekomasti och testiklarna, prostata och epididymis palperats, kan provtagning ske.
 

Provtagning vid gynekomasti
  • Östradiol
  • Testosteron
  • SHBG
  • Albumin
  • hCG
  • PRL
  • FSH
  • LH
  • TSH
  • Kreatinin
  • ALAT, ALP
  • SR
  • Hb
  • Na, K



Anamnes, somatiskt status och provtagningsutfallet ger oftast orsaken till gynekomastin. Om så inte är fallet, går man vidare med ultraljud av testiklar och binjurar samt lungröntgen. Behandlingen skall i första hand rikta sig mot orsaken till gynekomastin.

Nyföddhetsperiodens gynekomasti som vanligen försvinner inom några veckor, beror på stimulering av brösten via fetoplacentala östrogener.

Pubertetsgynekomasti är ett vanligt fenomen. Medianåldern vid debuten är cirka 14-15 år. Brösten är ofta asymmetriskt förstorade och ofta ömmande. Gynekomastin brukar ha försvunnit när pojken nått 20-årsåldern. Cirka 40 % av patienterna som söker för gynekomasti tillhör gruppen pubertetsgynekomasti.

Åldrandets gynekomasti kan uppträda i alla åldrar. Vid noggrann palpation av vuxna friska mäns bröst finner man hos cirka 40 % av fallen en liten palpabel bröstkörtelvävnad under mamillen. Frekvensen ökar med ökande ålder. Hos män över 60 år är prevalensen 60 %, en gynekomasti som på intet sätt behöver ha noterats eller besvärat personen ifråga.


Prolaktinom

Prolaktin som är nödvändigt för utveckling av bröstkörtelvävnad och mjölkproduktion hos båda könen, utövar ingen generell tillväxtstimulering av hela bröstet. En prolaktinproducerande hypofystumör hos en man medför hämning av gonadotropinproduktionen och därmed minskad testikulär androgenproduktion, som i sin tur medför minskad hämning av brösttillväxt.


Androgenresistens

Vid komplett androgenresistens är karyotypen 46 XY. Klitoris och labia minora är hypoplastiska. Vaginalfickan slutar blint. Testiklarna ligger i buken. Pubes och axillarbehåringen är sparsam eller saknas. Gynekomastin ser kvinnligt normal ut. Diagnosen sätts ofta när fenotypiska kvinnor söker för primär amenorré.

Vid inkompletta androgenresistenser varierar fenotypen starkt vad gäller graden av maskulinisering, manlig genitaliautveckling och sekundärbehåring. Hos postpubertala patienter är gynekomastin ofta kopplad till perineoskrotal hypospadi. Testiklarna hos vuxna patienter förblir små och visar azoospermi till följd av tillväxthämning av germinalcellerna. Diagnoserna komplett och inkomplett androgenresistens ställs genom påvisande av höga LH-, FSH-, testosteron-, samt östradiolnivåer. Därefter görs mutationsanalys av androgenreceptorn.


Bröstcancer hos män

I relation till mängden bröstkörtelvävnad har män och kvinnor samma incidens av bröstcancer. En ensidig, icke ömmande, hård, ojämn knöl i bröstet skall misstänkliggöra bröstcancer. Långvarig gynekomasti, såsom vid Klinefelters syndrom, kan vara en riskfaktor för cancerutveckling. Förhållandet att män med kronisk hypoandrogenism av olika slag har högre risk för bröstcancer skyller man på deras relativt höga östrogenhalter i relation till den tillväxthämmande, protektiva effekten av testosteron. BRCA2-mutationen associerad med en ärftlig form av bröstcancer medför en ökad risk för bröstcancer hos båda könen.


 

BEHANDLING
 

Som nämnts ovan övergår vissa typer av gynekomasti spontant. I övriga fall finns kirurgiska, medicinska och radiologiska behandlingar att välja bland.

 

Kirurgisk behandling

Besvärande gynekomasti och lipomasti kan tas bort med olika kirurgiska metoder med bibehållande av normal mamill och areola.


Farmakologisk behandling

Medicinsk behandling med testosteron är mycket framgångsrik vid gynekomasti beroende på testosteronbrist vid exempelvis anorki, orkit. Däremot är testosteronbehandling vid Klinefelters syndrom mindre framgångsrik att få gynekomastin att atrofiera. Detta skulle kunna bero på att patienter med Klinefelters syndrom är mer känsliga för den bröstkörtelstimulerande effekten av östradiol, som regelmässigt ökar vid testosteronbehandling; ett aromatas konverterar en del av det givna testosteronet till östradiol.

Man har prövat att behandla gynekomasti med antiöstrogener, aromatasinhibitorer och med dihydrotestosteron som inte kan aromatiseras. Det finns emellertid inga kontrollerade, evidensbaserade studier som dokumenterat den önskade kliniska effekten av dessa preparat på gynekomasti.


Radiologisk behandling

Gynekomasti i samband med endokrin behandling av prostatacancer kan förhindras genom att externt stråla brösten innan den antiandrogena behandlingen insätts. Bröstkörtelvävnaden kan också exstirperas profylaktiskt, helst tidigt i behandlingen, innan fettdepositionen hunnit öka

 

ICD-10

Hypertrofi av bröstkörtel N62

 

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:1917