Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
ons 23 maj 2018, vecka 21
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Hypertoni, malign

Uppdaterad: 2017-09-27
Professor emeritus Ove K. Andersson, Medicinkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg

Granskad av: Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Klicka här för att visa en patientbroschyr som hör till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet

Patientinformation från 1177 Vårdguiden:

  • Utskriftsvänlig version av faktabladet
Ladda ned PDF
Blodtryck

Omkring 30000 fall av stroke och lika många hjärtinfarkter inträffar varje år i Sverige. I dag räddas många ...

Ladda ned PDF

Annonsören har inte något inflytande på innehållet i Internetmedicin.se


BAKGRUND
 

Malign hypertoni är en svår form av primär men vanligen sekundär hypertoni. Patienterna har definitionsmässig ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus 3-4) och/eller njurengagemang (fibrinoid nekros). Tillståndet, som numera är ovanligt, leder utan adekvat behandling till tidiga och allvarliga kardiella, cerebrovaskulära och renala komplikationer. Man ser oftast mycket höga blodtryck.

 

Orsaker
 

Obehandlad primär hypertoni kan vara orsaken, men oftast har malign hypertoni sekundära hypertoniformer som bakgrund, såsom njurartärstenos eller annan njursjukdom, primär hyperaldosteronism (t ex Mb Conn) eller feokromocytom (1,2). Någon enhetlig etiologi kan inte identifieras. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet aktiveras i omfattande grad, vilket anses orsaka de avancerade kärlskadorna vid detta tillstånd (2).

Den svåra blodtryckssjukdomen ger upphov till omfattande hjärt-kärlhypertrofi och njurskada med proteinuri.


 

SYMTOM och KLINISKA FYND
 

Symtom
 

  • Många gånger ringa symtom i tidig fas
  • Visusstörningar p g a papillödem, som för patienten till ögonläkare
  • Huvudvärk, yrsel eller illamående
  • Tillståndet upptäcks inte sällan i sent stadium, med utvecklad hjärtsvikt eller encefalopati

Kliniska fynd
 

  • Högt blodtryck oftast diastoliskt > 120 mmHg
  • Patognomont för tillståndet är ögonbottenförändringar med blödningar (fundus hypertonikus 3) och/eller papillödem (fundus hypertonikus 4)
  • Primär eller sekundär hyperaldosteronism ger ofta lågt S-K i elektrolytstatus
  • S-Kreatinin oftast måttligt eller ibland tydligt ökat
  • EKG visar oftast tecken till vänsterkammarhypertrofi
  • Proteinuri oftast


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Svår primär hypertoni
  • Ökat intracerebralt tryck, t ex stroke med högt blodtryck
  • Smärttillstånd
  • Intoxikationstillstånd med agiterad patient och blodtrycksförhöjning sekundärt till detta
  • Abstinensfas efter intox


UTREDNING/PROVTAGNING
 

  • Anamnes och fysikalisk undersökning (inkl ögonbottenundersökning!)
  • Blodtryck monitoreras
  • Elektrolytstatus med S-kreatinin, proteinuri, urinvolym
  • EKG
  • S-aldosteron/perifer reninaktivitet (förhöjda värden på båda)
  • I senare skede njurkärlsdoppler som screening för renovaskulär hypertoni
  • Vid bestående proteinuri genomförs urografi eller ultraljud för bedömning av njurparenkym och avflöde
  • Ev dygnsurin för katekolaminer/VMA


BEHANDLING
 

  • Omedelbar behandling tar sikte på att måttligt reducera blodtrycket inom några timmar och till rimligt normala nivåer på 1-2 dygn. OBS! Snabbt resorberbara, kortverkande kalciumantagonister ger oftast alltför snabba blodtrycksfall.

  • Vid nedsatt njurfunktion rekommenderas loop-diuretika ex furosemid (Furix) 40-80 mg (ev i.v. administration) tillsammans med oralt verkande beta-blockad t ex metoprolol 100 mg, atenolol 100 mg, eller bisoprolol 5-10 mg och oralt verkande kärldilaterande kalciumantagonist, t ex felodipin 5 mg eller amlodipin 5 mg. De senare medlen upptitreras inom 2 dygn till rekommenderade dygnsdoser. Furosemid kan itereras inom någon timma. Urinproduktion liksom blodtryck följes.

  • ACE-blockad bör initialt ges som testdos t ex 12,5-25 mg kaptopril p.o., som har kort halveringstid. Uttalad blodtrycksreduktion antyder reninberoende hypertoni. Vid långtidsbehandling gives vanligen enalapril 10-20 mg eller ramipril 2,5-5 mg p.o. Stora blodtrycksfall antyder renin/angiotensin-beroende hypertoni och/eller njurartärstenos.

  • Vid svår hypertoni har man ofta hjälp av spironolakton i doser om 25-100 mg eller eplerenone 50-100 mg som 3:e eller 4:e medel.

  • Vid normal njurfunktion ges ev enbart beta-blockad + kalciumantagonist. Effekten följes. Tiazid-eller loopdiuretika behövs dock oftast också i dessa fall.

  • Vid intolerans (vanligen hosta) av ACE-blockad kan AT-antagonister, t ex losartan 50-100 mg ersätta.

  • Kompletterande behandling med t ex doxazosin 4-8 mg eller andra aldosteronantagonister.

  • Inte sällan krävs 4-5 läkemedel för den kroniska kontrollen av dessa patienter. Efter titreringsfasen finner man ofta fasta kombinationer som underlättar patientens compliance och reducerar kostnader.

Kreatininclearance-kalkylator



UPPFÖLJNING
 

  • Sekundär hypertoniform skall uteslutas och blodtrycksbehandlingen optimeras (3). Prognosen har förbättrats markant med modern behandling (4).
  • Totala riskprofilen kartläggs och patienten motiveras till livslång behandling med farmaka alternativt kurativ intervention mot hypertonins etiologi.
  • Patienterna bör åtminstone initialt följas upp av läkare med speciell kompetens.


ICD-10

Essentiell hypertoni I10.9
Hypertoni sekundär till endokrina sjukdomar I15.2

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I10 Essentiell hypertoni (högt blodtryck utan känd orsak)
I15 Sekundär hypertoni (högt blodtryck som följd av annan sjukdom)

 

Referenser
 

Tuncel M & Ram VC; Hypertensive emergencies. Etiology and management. Am. J. Cardiovasc Drugs 2003;3:21-31. Länk

Vand den Born BJ, Koopmans RP, Montfrans GA. The renin-angiotensin system in malignant hypertension revisited. Am.J. Hypertens 2007;20:900-906. Länk

Scarpelli PT et al,: Continuing follow-up of malignant hypertension. J. Nephrol 2002;15:431-37. Länk

Lane DA, Lip GY, Beevers DG.:Improving survival of malignant hypertension patients over 40 years. Am. J. Hypertens. 2009; 22:1199-1204. Länk
 

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:129