Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
mån 19 november 2018, vecka 47
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Hypertoni vid kronisk njursvikt

Uppdaterad: 2015-04-19
Professor  Michael Fu, Medicinkliniken/Sahlgrenska Universitetssjukhuset Östra

Granskad av: Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Klicka här för att visa en patientbroschyr som hör till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet

Patientinformation från 1177 Vårdguiden:

  • Utskriftsvänlig version av faktabladet
Ladda ned PDF
Blodtrycket

En av fem svenskar har högt blodtryck. I åldersgruppen 65 – 85 år har nästan hälften högt blodtryck. Många ä...

Ladda ned PDF

Annonsören har inte något inflytande på innehållet i Internetmedicin.se


BAKGRUND/DEFINITION

Vid cirka 80-85 % kronisk njursvikt föreligger hypertoni. Ju sämre njurfunktion, desto vanligare med hypertoni.

Hypertoni vid kronisk njursvikt har stor betydelse för progressionstakten av njurfunktionsnedsättningen men innebär även en ökad risk för ateroskleros och hjärt-kärlkomplikationer. Förutom de traditionella riskfaktorerna (hypertoni, hyperlipidemi, rökning) är mikroalbuminuri, proteinuri och njurfunktionsnedsättning starkt associerade till kardiovaskulära händelser. Därför är optimal behandling av hypertoni vid kronisk njursvikt starkt rekommenderade.

Målet är att uppnå optimalt blodtryck, vilket definieras lite olika i de internationella riktlinjer som är publicerade.

Typvärden som angivits är:

Vid proteinuri < 500 mg/dygn< 140/90 mmHg
Vid proteinuri > 500 mg/dygn< 130/80 mmHg


Särskilt hos äldre patienter och patienter med diabetesnefropati kan ortostatisk hypotoni försvåra/förhindra att behandling ges till målblodtrycket, men någon åldersgräns finns ej.

Förutom blodtryckssänkning anses en minskning av proteinurin < 1000 mg/dygn ha en additiv renoprotektiv effekt.

 

Orsaker
 

Patogenesen till hypertoni vid njursjukdom är multifaktoriell. En viktig komponent är en ökning av extracellulärvolymen sekundärt till en nedsatt kapacitet att utsöndra natrium. Detta innebär att med tilltagande njursvikt ökar saltkänsligheten. En störd balans mellan vasokonstriktorer och vasodilaterande substanser har även påvisats. Ofta påvisas en ökad känslighet för vasokonstriktorer (t ex angiotensin II och katekolaminer). Förhöjda nivåer av endogena kväveoxidsyntetashämmare tros bidra till försämrad endotelberoende vasodilatation.

Behandling med erytropoietin har associerats till ökad förekomst av hypertoni och vid inledande av behandling bör blodtrycket kontrolleras regelbundet.

Vissa immunosuppressiva läkemedel, t ex cyklosporin (Sandimmun Neoral) och takrolimus (Prograf), som används vid njurtransplantation, höjer blodtrycket. Mekanismen är en vasokonstringerande effekt på den afferenta arteriolen till njurglomeruli.


 

SYMTOM/KLINISKA FYND


Symtombilden kan vara mycket komplex beroende på grundsjukdom, avancerad njursvikt och eventuell malign hypertoni.

Se även översikten "Hypertoni, sekundär"



UTREDNING/PROVTAGNING
 

Utredning av bakomliggande njursjukdom vid sekundär hypertoni bör göras i samråd med nefrolog, som bör kontaktas i tidigt skede (eventuellt akut vid misstanke om nyupptäckt snabbt förlöpande njursvikt eller malign hypertoni).

Vid nedsatt njurfunktion, proteinuri och/eller patologiskt sediment bör initial utredning enligt nedan inledas och samtidigt görs en bedömning om njurbiopsi är indicerad.

Vid diabetisk nefropati föreligger njurpåverkan med albuminutsöndring och förhöjt S-kreatinin. Finns hematuri eller snabbt progredierande njurfunktionsförsämring bör utredning ske via njurmedicinare. Remiss till njurmedicin vid eGFR under 30 eller vid S-kreat över 200.

Under tiden påbörjas antihypertensiv behandling.

 

Initial utredning vid nyupptäckt njursjukdom och sekundär hypertoni

  • Anamnes: Hereditet, predisponerande sjukdomar, tidigare hälsokontroller, läkemedel, missbruk.

  • Status: Utslag, turgor, ödem, BT, venfyllnad/ -tryck, hjärt-/lungstatus, njurloger, blåsljud över njurartärer, blåspalpation, prostataundersökning.

  • Blodprover: Hb, LPK, TPK, CRP, glukos, urat, Na, K, krea, urea, Ca, fosfat, albumin, koldioxid/ standardbikarbonat, blodglukos, kolesterol, triglycerider.

  • Urinprov: Kvantifiering av proteinuri (albumin/kreatininkvot eller dygnsutsöndring av albumin/ protein), urinsediment (eventuellt kvantitativt sediment), urinodling

  • Njurfunktionsbestämning: formelclearance från S-kreatinin t ex enligt Cockcroft–Gaults formel:
    GFR (män)= [ ((140-ålder)*vikt*1,228)/S-kreatinin ]

    För kvinnor multipliceras ovanstående beräknade GFR (män) med 0,85. Alternativt används MDRD-ekvationen (Levey et al, Kidney Int 1995) eller cystatin C-beräknat GFR.

  • Noggrannare njurfunktionsbestämning: iohexolclearance, Cr-EDTA clearance eller motsvarande.

  • 24-timmars blotrycksregistrering är starkt rekommenderat då många patienter har en abnorm dygnskurva med nattlig blodtrycksstegring.

  • Ultraljud av urinvägar och doppler av njurkärl (frågeställningar: normala njurar och urinvägar, njurstorlek, parenkymreduktion, normala njurkärl, cirkulation i njurartär/ -ven, njurartärstenos, avflödeshinder, urinretention i blåsan).

  • Vid misstanke om njurartärstenos har renal angiografi med magnetresonanstomografiteknik hög sensitivitet och specificitet för att upptäcka stenoser, men viss risk för överdiagnostik finns. Gadoliniumbaserade kontrastmedel är kontraindicerade vid GFR < 30 ml/min p g a risken för nefrogen systemisk fibros.

    Njurscint med captoprilprovokation har lägre prediktivt värde än MR-angiografi men används på många håll. Vid markant nedsatt njurfunktion har dock captoprilscinten ett mycket begränsat värde. Vid kvarstående misstanke utförs angiografi med beredskap för ballongdilatation (perkutan transluminal angioplastik).

  • Eventuellt njurbiopsi (blodtrycket måste då vara välinställt) och utvidgad utredning efter diskussion med nefrolog. Många patienter med hypertoni, albuminuri och hematuri har en underliggande nefropati/glomerulonefrit.

  • Övriga organkomplikationer bör monitoreras regelbundet (ekokardiografi, arbets-EKG, perifera pulsar, ögonbottenstatus).

Kreatininclearance-kalkylator
 



BEHANDLING
 

  • Behandling riktad mot grundsjukdomen

  • ACE-hämmare eller ARB är förstahandsval vid diabetisk nefropati. Vid övriga njursjukdomar är ACE-hämmare förstahandsval.

  • Oftast krävs kombinationsterapi där 2-5 läkemedel kan bli nödvändiga (ACE-hämmare eller ARB, diuretika, betablockerare, kalciumblockerare).

  • Övriga antihypertensiva är andrahandsval.

  • Kombination av ACE-hämmare och ARB är inte rekommenderat!

  • Vid avancerad njursvikt behöver blodtrycks- och diuretikabehandlingen modifieras även om målblodtryck är oförändrat.
    Endast loopdiuretika har effekt vid GFR < 30 ml/min och höga doser furosemid (Furix) upp till 1000 mg/dag kan användas. Torasemid (Torem) är att föredra p g a dess lång verkningstid.
    CAVE – kaliumsparande diuretika!
    ACE-hämmare och ARB måste användas med eftertanke och ofta får doserna av dessa preparat sänkas, eftersom de sänker filtrationstrycket i glomeruli mer än andra antihypertensiva. Dosen av vattenlösliga betablockerare kan behöva sänkas.

  • Livsstilsförändringar: rökstopp, motion, råd om minskat saltintag till < 5 g/dygn, optimerat vätskeintag vid vätskeretention, motivationsarbete och information om sjukdomen och framtida behandlingar.

  • Vid dialysbehandling är optimering av vätskebalansen av stor betydelse för blodtrycksinställningen. De flesta patienter kan genom adekvat vätskedragning (ultrafiltration) vid dialys minimera behovet av antihypertensiv behandling.

  • Njurtransplanterade patienter behandlas traditionellt med kärlselektiva kalciumantagonister och diuretika i första hand. ACE-hämmare eller ARB går bra att använda under noggrann kontroll, många njurtransplanterade har dock en ökad känslighet.
    Börja med halva lägsta rekommenderade dosen!
    Särskilt njurtransplanterade patienter med erytrocytos kan med fördel ges ACE-hämmare eller ARB eftersom blodvärdet oftast normaliseras efter några månaders behandling.

  • Behandling av av förhöjda blodfetter med statiner görs enligt sedvanliga hjärtkärlriktlinjer. Atorvatstatin (Lipitor) är en fördel framför simvastatin (Crestor) då läkemedlet kan ges även vid svårare njursvikt. Det saknas dokumentation för statiner vid samtidig dialys och njurmedicinare brukar då oftast sätta ut statinbehandlingen.


Uppföljning

  • Patienten måste ha livslång regelbunden uppföljning, oftast hos sjukhusspecialist, i första hand hos njurmedicinare.


ICD-10

Hypertoni sekundär till andra njursjukdomar I15.1

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I15 Sekundär hypertoni (högt blodtryck som följd av annan sjukdom)

 

Refererenser

2013 ESH-ESC Guidelines Management of Arterial Hypertension. Länk.

K/DIGO Clinical Practice Guidelines for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Länk.

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:1121