Gå till startsidan
Visa viktig juridisk information
ons 24 oktober 2018, vecka 43
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Hjärtinfarkt med ST-höjning, akut

Uppdaterad: 2018-02-21
Docent Claes Held, Uppsala Clinical Research Centre och Hjärtkliniken/Akademiska sjukhuset Uppsala

Granskad av: Seniorprofessor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset
  • Kommentera innehållet i behandlingsöversikten.
  • Tipsa en kollega om behandlingsöversikten
  • Klicka här för att visa en patientbroschyr som hör till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen video som anknyter till ämnet
  • Den här behandlingsöversikten har ingen kurs som anknyter till ämnet

Patientinformation från 1177 Vårdguiden:

  • Utskriftsvänlig version av faktabladet
Ladda ned PDF
Hjärtinfarkt

I denna skrift försöker vi lyfta fram kända riskfaktorer för hjärtinfarkt och informera om hur man med behan...

Ladda ned PDF

Annonsören har inte något inflytande på innehållet i Internetmedicin.se


BAKGRUND


Akut kranskärlssjukdom indelas i:
 

  • Akut ST-höjningsinfarkt (STEMI – ST elevation myocardial infarction)
  • Instabil kranskärlssjukdom (icke ST-höjningsinfarkt eller instabil angina)

Av alla patienter som vårdas på HIA får ca 30 % diagnosen hjärtinfarkt. Ca 30 % av hjärtinfarktpatienterna har ST-höjningsinfarkt.

Incidensen av hjärtinfarkt i Sverige sjunker långsamt.

 

Orsaker
 

ST-höjningsinfarkt och instabil kranskärlssjukdom har samma bakomliggande patofysiologi.

Akut ST-höjningsinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av en ruptur eller fissur i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen. Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till akut trombosbildning som helt obstruerar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom några minuter drabbas myokardiet av en progredierande cellnekros.

Om det finns kollateralkärlsförsörjning till det obstruerade kärlet blir skadans utbredning mindre omfattande.


 

SYMTOM


Symtom vid hjärtinfarkt:
 

  • Retrosternal (central), ofta ihållande bröstsmärta dominerar bilden.

  • Ofta föreligger utstrålning mot hals, käke, axlar eller armar. Utstrålning mot vänster överarm är vanligast, men ibland strålar det även ut i höger arm.

  • Vegetativa symtom föreligger ofta, t ex kallsvettning, illamående, ångest, andfåddhet, matthet, svaghet och svimning. Ibland ses lungödem.

  • Det är vanligt att symtomen debuterar i samband med fysisk ansträngning eller psykisk anspänning. Symtomen kan dock även uppträda i vila.

Observera att frånvaro av karakteristisk bröstsmärta inte utesluter hjärtinfarkt. Palpationsömhet utesluter inte heller diagnosen.


 

KLINISKA FYND och DEFINITION


Diagnosen ST-höjningsinfarkt baseras på tre huvudkriterier:
 

  1. Typisk symtombild.

  2. Lokaliserade ST-höjningar på vilo-EKG taget vid ankomsten, Q-vågsutveckling ses ofta.

  3. Biokemiska infarktmarkörer förhöjda.

Typiska symtom

Kriteriet typiska symtom tillämpas liberalt. Hälften av patienterna har under månaden före infarkten haft varningssymtom i form av lättväckt bröstsmärta, andfåddhet eller onormal trötthet. Det akuta insjuknandet triggas ofta av fysisk eller psykisk anspänning.

Bröstsmärta, vegetativa symtom, lungödem/grav hjärtsvikt samt symtomgivande arytmier (VT/VF, AV-block II-III) är inte ovanliga kliniska fynd.

 

EKG-kriterier
 

  • Uppåt konvex ST-höjning i lokaliserade avledningar
  • Patologisk Q-våg ≥ 0,04 sek och ≥ 25 % av R-vågen, eller patologisk R-progression

Utvecklingen av EKG-förändringar uppträder i olika faser av infarktförloppet:

  1. ST-elevationen framträder tydligt. En patologisk Q-våg utvecklas.

  2. ST-sträckan normaliseras, T-vågen inverteras.

  3. Normalisering av T-vågen påbörjas.

  4. ST-T-segmentet fullständigt normaliserat. En patologisk Q-våg kvarstår.


Länk till översikt "EKG-atlas, infarkt" med autentiska EKG-remsor från olika infarktpatienter.

Biokemiska analyser
 

  • Troponin-T och -I är förstahandsanalyser i hjärtinfarktdiagnostiken. Detekterbara 3-9 h efter smärtdebut. Förhöjningen av Troponin-T kvarstår 6-14 dygn, för Troponin-I 5-10 dygn. Sensitiviteten är hög och specificiteten mycket hög. OBS! Vid njursvikt kan Troponin-T och -I vara konstant förhöjda. Troponin-T finns som snabbtest och används på många vårdcentraler och sjukhus. De senaste åren har högkänsligt Troponin helt ersatt den äldre analysmetoden och mycket små myokardskador kan detekteras.

  • CK-MB används inte länge rutinmässigt i sjukvården. CK-MB är detekterbart 3-9 h efter smärtdebut. Förhöjningen kvarstår 2-3 dygn. Hög sensitivitet, dock ej lika hög som för Troponin. Specificiteten är också hög, men CK-MB kan vara förhöjt även vid skelettmuskelskada.

  • Myoglobin används inte heller länge i rutinsjukvårdsarsenalen. Det är detekterbart 1-4 h efter smärtdebuten. Kvarstår 18-36 h. Hög sensitivitet i det tidiga skedet, lägre specificitet. Myoglobin kan vara förhöjt vid skelettmuskelskada och njursvikt.


DIFFERENTIALDIAGNOSER


Differentialdiagnoser till hjärtinfarkt:
 

HANDLÄGGNING och BEHANDLING


Handläggning och behandling av hjärtinfarkt.
 

På sjukhus
 

  1. Då första medicinska kontakten-EKG (via Mobimed eller vid ankomst till sjukhus) verifierar ST-höjningar eller nytillkommet vänster grenblock (LBBB) ≤ 12 timmar från symtomdebut föreligger indikation för omedelbar reperfusionsbehandling, med primär PCI (perkutan coronar intervention) eller farmakologisk trombolys. Observera att handläggning skall ske utan tidsfördröjning! Om EKG skickas från ambulansen bör patienten snarast omdirigeras till närmaste PCI-labb och ej fördröjas på Akutmottagningen. V g se algoritmen från ESCs Guidelines för STEMI.

    a) Primär PCI av den sk "culprit lesion" rekommenderas som förstahandsbehandling till alla patienter på sjukhus som har en fungerande organisation för detta eller om det finns ett fungerande PCI-center inom 120 minuters transporttid från den första medicinska kontakten. S k ”Door-to balloon time” bör ligga under 60 min. PCI leder till bättre patency (70-80 % TIMI-3 flöde jämfört med ca 55-60 % efter trombolys), färre reocklusioner och bättre vänsterkammarfunktion. Jämförande studier av PCI vs. trombolys visar på bättre kliniska resultat med en trend mot lägre mortalitet och morbiditet för primär PCI. Klar indikation för PCI föreligger vid kontraindikationer för trombolys, stora infarkter med hemodynamisk påverkan samt vid kardiogen chock.

    I de nya riktlinjerna för STEMI 2017 rekommenderas punktion via radialis framför femoralis p g a lägre risk för blödningskomplikation. Läkemedelsstent (DES) rekommenderas före stålstent (BMS). Flera studier pågår f n som utvärderar om s k komplett revaskularisering av alla signifikanta stenoser är bättre än att enbart behandla culprit.

    b) Trombolys/fibrinolys bör ges omedelbart till patienter om transporttiden är > 2 timmar till ett PCI-center. Tenecteplas (Metalyse) ges som singelbolus och r-PA (Rapilysin) som dubbel bolus, vilket förenklar administrationen. Behandlingen bör påbörjas så tidigt som möjligt och om möjligt redan prehospitalt. Observera absoluta kontraindikationer för trombolys, t ex tidigare intracerebral blödning, stroke senaste 2 mån, intracerebral tumör, misstänkt aortadissektion och pågående gastrointestinal blödning. Dessa patienter bör behandlas med primär PCI. I Sverige används trombolys i endast < 5 % av alla reperfusionsbehandlingar, i takt med att den akuta kranskärlssjukvården byggts ut alltmer.

    Patienter som fått trombolysbehandling bör genomgå kranskärlsundersökning inom de följande 2-24 timmarna.

    c) "Rescue PCI" bör göras vid tecken på utebliven reperfusion (< 50 % ST-resolution inom 60 minuter) efter given trombolys. Alla patienter bör senare under vårdtiden skickas för PCI enligt 2b.


    På HIA:

  2. Sedvanlig övervakning med vektor-EKG, puls- och blodtryckskontroller. Syrgas till patienter med en O2-saturation < 90 %. Rutinmässig syrgastillförsel rekommenderas inte längre om O2-saturationen > 90 % enligt en färsk svensk studie.

    Inkomstprover inkluderar normalt Troponin-T/-I (ev CK-MB), Hb, LPK, TPK, PK-INR, APTT, elektrolyter, kreatinin, fullständigt lipidstatus.

  3. Dubbel trombocythämning skall normalt ges 12 månader. Ge laddningsdos av ASA (Trombyl) 320 mg p.o. om patienten tål ASA-preparat kombinerat med ticagrelor, (Brilique, som i en stor studie signifikant visats minska risken för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt eller stroke jämfört med klopidogrel 75 mg dagligen och är nu förstahandsbehandling över klopidogrel. Man ger en laddningsdos på 180 mg och därefter 90 mg 1 x 2 som underhållsdos. Ett alternativ är prasugrel (Effient) som ges som laddningsdos 60 mg och underhållsdos 10 mg/dag till patienter < 75 år, utan tidigare genomgången stroke/TIA.

  4. Om tecken till svikt eller lungödem föreligger ges furosemid 40-80 mg i.v. Kan upprepas.

  5. Eventuellt intravenöst metoprolol (Seloken 5 mg x 1-3, därefter p.o.). Dock ej vid systoliskt blodtryck < 100 mm Hg, AV-block II-III, obstruktiv lungsjukdom, vänsterkammarsvikt (basala lungrassel) eller hjärtfrekvens < 60/min.

  6. Antiischemisk behandling med beta-blockerare p.o., nitrater (isosorbidmononitrat p.o. eller nitroglycerin i.v.) och ev kalciumantagonist. Betablockerare minskar mortalitet och morbiditet, medan nitrater/kalciumantagonister främst har symtomlindrande effekt.

  7. Utredning med ekokardiografi för bedömning av vänsterkammarfunktion bör göras rutinmässigt under vårdtiden. Vid nedsatt EF < 35 % bör en uppföljande undersökning göras efter ca 6 veckor för att bedöma om nedsättningen är bestående. Patienten kan då komma ifråga för ICD-implantation.

  8. Om nedsatt VK-funktion (< 40 % EF) påvisas med ekokardiografi eller om kliniska svikttecken föreligger skall ACE-hämmare sättas in. Dostitrering är viktig, görs ofta via hjärtsviktsmottagning. ACE-hämmare, ramipril (Triatec) 5-10 mg/d p.o., skall även övervägas som sekundärpreventiv terapi, till patienter med hög risk som vid samtidig hypertoni och/eller diabetes utan nedsatt VK-funktion.

  9. Vid förhöjda lipidvärden (enligt nationella riktlinjer) bör statiner sättas in tidigt.

  10. Arbets-EKG (submaximalt) som led i ischemidiagnostiken har minskat kraftigt men utförs i vissa fall före utskrivning av trombolysbehandlade patienter och på patienter som genomgått primär PCI med misstanke om restischemi eller angina. Om ischemi eller angina uppstår vid arbets-EKG bör patienten genomgå koronarangiografi före hemgång. Tidig koronarangiografisk diagnostik/riskvärdering görs allt oftare även vid trombolysbehandlade ST-höjningsinfarkter. Revaskularisering med PCI/CABG görs därefter vid behov.

Prehospital diagnostik och behandling
 

För att minimera tiden mellan symtomdebut och behandlingsstart är de flesta ambulanser utrustade med specialutrustning för tidig diagnostik och behandling (möjlighet att skicka EKG digitalt till HIA, halvautomatiska defibrillatorer för diagnostik och behandling av hjärtstopp). Dessa ambulanser är bemannade med specialutbildad personal med kompetens att ge trombolytisk, antitrombotisk och antiischemisk behandling efter telefonordination. Vanligen får patienten laddningsdoser av ASA och klopidogrel (se ovan) i ambulansen.

Organisation för prehospital infarktbehandling finns idag vid en majoritet av landets sjukhus.

 

På vårdcentral
 

Då det föreligger misstanke om akut koronart syndrom kontaktas larmcentral för akut transport till hjärtintensivvårdsavdelning vid sjukhus.

  1. Placera patienten halvsittande.

  2. Regelbunden puls- och blodtryckskontroll.

  3. Auskultation av hjärta och lungor. Syrgas.

  4. Ge Morfin 5 mg i.v. vid behov.

  5. Ge nitroglycerin sublingualt.

  6. Ge Trombyl 320 mg p.o. som laddningsdos om patienten tål ASA-preparat.

  7. Om tecken till lungödem föreligger ges furosemid 40 mg i.v. Kan upprepas.

  8. Ge Seloken 5 mg i.v. vid behov. OBS! För kontraindikationer se ovan.

  9. Ta kontakt med mottagande sjukhus för att lämna allmän information om patienten, EKG-bild (ev överföring via fax eller liknande), allmäntillstånd, vidtagna åtgärder samt ställningstagande till fortsatt handläggning (t ex vart patienten skall transporteras, ev ytterligare behandling på plats o s v).


FORTSATT OMHÄNDERTAGANDE och UPPFÖLJNING


Fortsatt omhändertagande och uppföljning av hjärtinfarkt:
 

  • Betablockerare i slow-release beredning p.o. (t ex Seloken ZOC 50-200 mg/dag)

  • ASA ges som fortsatt underhållsdos, 75 mg p.o. dagligen.

  • Dubbel trombocythämning (ASA + ticagrelor/klopidogrel/ eller prasugrel) bör ges under upp till 12 månader, oavsett stent. För patient med stålstent (BMS) dock allra minst 1 månad och för läkemedelsstent under minst 6 månader. Ticagrelor (Brilique) ges som underhållsdos 90 mg 1 x 2, Klopidogrel (Plavix) som underhållsdos 75 mg/d p.o. Därefter ges enbart ASA. Vid hög risk för blödning bör behandlingstiden kortas ned till som minst 6 månader. Dessa bör även få behandling med protonpumpshämmare.

  • Prasugrel (Efient), 60 mg som laddningsdos och därefter 10 mg dagligen, är ett alternativ till klopidogrel som kan övervägas till patient med STEMI. Ökad blödningsrisk bör dock beaktas.

  • Patienter med hög trombosrisk bör övervägas att få förlängd behandling med Ticagrelor i lägre dos (60 mg x 2) i upp till 2 år.

  • ACE-hämmare, ramipril (Triatec) med måldos 5-10 mg/dygn, ges alltid om vänsterkammarfunktionen är nedsatt (EF < 40 %), samt vid kliniska tecken på svikt. ACE-hämmare rekommenderas även som sekundärpreventiv behandling vid hög kardiovaskulär risk även då VK-funktionen bedöms vara normal.

  • Kortverkande nitroglycerinpreparat (t ex Nitromex 0,25-0,5 mg sublingualt) vid behov och långverkande nitroglycerinpreparat (t ex Imdur 30-120 mg, 1 x 1 p.o.) vid förekomst av angina pectoris förskrivs. Suscard 2,5-5 mg är ett bra alternativ som förebyggande terapi till patienter med stabil effortangina.

  • Lipidsänkande behandling med högdos statiner, exempelvis atorvastatin (Lipitor) 40-80 mg/dygn enligt gällande riktlinjer.Tillägg med ezetimibe (Ezetrol 10 mg x 1) kan övervägas om LDL-målet < 1,8 mmol/L ej uppnås.

  • En ny grupp läkemedel, de s k PCSK-9-hämmarna har nyligen introducerats. Dessa kan sänka LDL-värdet med upp till 60% och har visats minska risken för hjärtrelaterade komplikationer. De är än så länge p g a sitt höga pris endast indicerade till ett fåtal patienter med mycket höga LDL-värden eller intoleranta mot statiner.

  • Antikoagulantia (Waran) ges ej rutinmässigt efter genomgången hjärtinfarkt, men bör övervägas vid utbredd transmural framväggsinfarkt och uttalat nedsatt VK-funktion med risk för utveckling av mural vänsterkammartromb. Patienter med fömaksflimmer utgör ca en femtedel av alla med hjärtinfarkt och bör få trippelbehandling (1-6 månader) med antikoagulation, klopidogrel och ASA under en begränsad tid beroende på risken för blödning respektive trombos. Alltfler patienter behandlas med NOACs (dabigatran, rivaroxaban, apixaban och edoxaban) som strokeprofylax vid förmaksflimmer och kunskapsläget är bristfälligt, varför det pågår intensiv forskning kring behandling med kombinationen NOACs och DAPT (med trombocythämmarna ticagrelor och clopidogrel) i samband med akut koronart syndrom med/utan revaskularisering.


Hjärtinfarkt med non-obstructive coronary arteries (MINOCA)

Upp till ca 15-20 % av alla hjärtinfarkter har inga signifikanta (> 50 % stenos) kranskärlsförändringar. Patienter som söker med typiska symtom och ST-höjningar kan inte uteslutas ha haft en övergående atherotrombotisk komplikation. MINOCA utgör samlingsnamnet för dessa patienter där patofysiologin varierar och dessa bör noggrant utredas. Genesen kan vara typ-2 infarkt, myokardit, Takotsubo kardiomyopati m m. Magnetkamera-undersökning (MR) bör göras frikostigt vid detta tillstånd. Behandlingen skall inriktas mot underliggande orsak men i dagsläget finns bristfällig evidens för vilken läkemedelsbehandling som minskar risken för återinsjuknande.

 

För mer information, se behandlingsöversikt:
 

Kranskärlssjukdom, akut, uppföljning

ICD-10

Akut transmural framväggsinfarkt I21.0
Akut transmural diafragmal infarkt I21.1
Akut transmural hjärtinfarkt med andra lokalisationer I21.2
Akut transmural hjärtinfarkt med icke specificerad lokalisation I21.3
Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9

 

Nationella riktlinjer
 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för hjärtsjukvården – Beslutsstöd


Referenser
 

Nationella Riktlinjer för hjärtsjukvård 2015, Socialstyrelsen

Third universal definition of myocardial infarction. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2012, e-pub. Länk.

2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 Jan 7;39(2):119-177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. No abstract available. Länk.


 

Gå till början av sidan.

Copyright © 2018, Internetmedicin AB
ID:1085